| Внезапное начало | 2 |
| Ступенеобразное прогрессирование | 1 |
| Флюктуирующее течение | 2 |
| Ночная спутанность | 1 |
| Относительная сохранность личности | 1 |
| Депрессия | 1 |
| Соматические жалобы | 1 |
| Эмоциональное недержание | 1 |
| Гипертония в анамнезе | 1 |
| Инсульты в анамнезе | 2 |
| Сочетанный атеросклероз | 1 |
| Фокальные неврологические симптомы | 2 |
| Фокальные неврологические знаки | 2 |
2. Сосудистое поражение головного мозга доказывается:
а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения, и развившимися неврологическими расстройствами (гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия). В пользу сосудистой деменции указывают такие симптомы, как рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом, отсутствием контроля над функцией мочеиспускания.
б) данными методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающими на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее 1/4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозиса). Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным КТ/МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии слабоумия.
Следует подчеркнуть, что доказательством наличия сосудисто-деструктивного поражения головного мозга не могут являться такие факторы, как артериальная гипертензия или гипотензия в пожилом возрасте, а также данные о патологии (атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ, допплеро-, реоэнцефалографии, обследования глазного дна), поскольку они являются только факторами повышенного риска развития такого поражения, но сами по себе еще не доказывают его присутствие. И уж тем более в качестве основного доказательства сосудистого генеза деменции не может служить комплекс так называемых церебрально-сосудистых жалоб (головокружения, головные боли, синкопальные эпизоды). Также и КТ/МРТ-показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоараиозиса, который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе и протекающих с деменцией.
3. Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга доказывается ее развитием непосредственно после инсульта, либо после преходящих нарушений мозгового кровообращения, при ее относительной стабилизации без повторных расстройств мозгового кровообращения. Острое развитие слабоумия без явных неврологических расстройств, но в сочетании с выявлением сосудистого поражения мозга методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.
Вместе с тем согласно современным требованиям к диагностике деменций, особенно в научных исследованиях, окончательным ее диагноз может считаться только на основании его верификации данными аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга. Без этих данных, даже при наличии всех критериев, можно говорить только о “вероятной” сосудистой деменции. В тех же случаях, когда на основании данных клинико-инструментального исследования, не исключается и иной (несосудистый) фактор, констатируется “возможная” сосудистая деменция.
Популярным инструментом для диагностики сосудистой деменции и ее отграничения от деменций альцгеймеровского типа является ишемическая шкала Хачинского. Она состоит из 13 пунктов, представляющих собой перечень клинических признаков заболевания при сосудистой деменции. Наиболее информативные из них оцениваются в 2 балла, менее информативные – в 1 балл. Сумма 7 баллов и выше указывает на диагноз сосудистой деменции, 4 балла и ниже – на диагноз болезни Альцгеймера. Несмотря на очевидные недостатки (не улавливаются безынсультные формы деменции, что прежде всего относится к энцефалопатии Бинсвангера, а также смешанные сосудистые атрофические деменции), она позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменций позднего возраста и неизменно входит в оригинальном или модифицированном варианте (например, с добавлением данных КТ/МРТ) в набор шкал при исследованиях деменций позднего возраста.
Прогноз. Несмотря на то, что сосудистая деменция чаще всего не достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской деменцией. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных сосудистой деменцией в старческом возрасте составляет 66,7%, тогда как среди больных болезнью Альцгеймера – 42,2%, а среди недементных пробандов – 23,1%. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта достигает 20%, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не ставших дементными, – 7%.
Профилактика и лечение сосудистой деменции. Профилактика сосудистой деменции заключается прежде всего в мероприятиях, направленных на устранение или по крайней мере смягчение тех факторов риска, которые ее вызывают. Это прежде всего относится к артериальной гипертензии. Показано, что контроль над артериальной гипертензией в несколько раз уменьшает вероятность развития инсульта, а следовательно, и вероятность появления деменции. Это справедливо и в отношении других факторов риска: сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, гиперлипидемии. Вместе с тем контроль всех этих факторов очень существенен и при уже развившемся сосудистом поражении головного мозга, в том числе и с признаками мнестико-интеллектуальной недостаточности. Согласно данным Meyer J.S. и соавт., удерживание систолического артериального давления в пределах 135 – 150 мм рт. ст. сопровождается улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных функций у больных сосудистой деменцией, тогда как в аналогичных случаях без контроля АД эти показатели ухудшаются. Отмечен стабилизирующий эффект аспирина (в дозе 325 мг в день в течение 2 лет) – препарата, рекомендуемого для профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, и на состояние мнестико-интеллектуальных функций при сосудистой деменции.
Для лечения собственно мнестико-интеллектуальных расстройств при сосудистом поражении головного мозга в настоящее время широко используются ноотропы, сборная по своему химическому составу и фармакологическим свойствам группа препаратов, механизмы действия которых остаются во многих отношениях неясными. К ним относятся такие препараты, как пирацетам (ноотропил), пиритинол (энцефабол, пиридитол), акатинол, амиридин. Также используется церебролизин. Все эти препараты рекомендуется применять при легкой и средней тяжести слабоумия в больших дозах и в течение достаточно продолжительного времени (4 – 6 мес). Их нецелесообразно назначать при острых психотических состояниях, при психомоторном возбуждении и при выраженной тревожной депрессии.
1 Данный тип сосудистой деменции ранее обозначался как “лакунарный”. Использование этого термина нецелесообразно не только из-за относительности понятия лакунарности по отношению к деменции, но и потому, что термин “лакунарная сосудистая деменция” применяется в настоящее время в ином, не психопатологическом смысле, а именно для деменции, развиваюшейся вследствии множественных лакунарных инфарктов.
2 Данное обозначение энцефалопатии Бинсвангера не вполне точно, поскольку при ней поражение сосудов мозга чаще определяется не столько атеросклерозом, сколько гиалинозом.
3 Международная классификация болезней десятого пересмотра
4 Международное американское диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, издание IV
5 Национальный институт неврологических расстройств и инсульта и Международная ассоциация для изучения и образования в области нейронаук