Вирусология и проблемы практики
Планреферата:
Стр.
1.Введение..................................................................................................1
2.Местовирусов в биосфере.
Эволюционноепроисхождение..............................................................3
Строениеисвойства...............................................................................3
Классификация.......................................................................................5
3.Бактериофаги.
Открытие.................................................................................................6
Строение..................................................................................................6
Жизненныйциклбактериофагов...........................................................7
Лечение...................................................................................................9
4.Проблемырака.......................................................................................10
Онкогенноедействие вирусов
Механизмтрансформирующегодействия онкогенныхвирусов наклетку........................................................................................................10
5.Трансдукция...........................................................................................12
6.Вирусыживотных,растений ичеловека...............................................13
7.Интерферон............................................................................................15
Клиническоеисспользованиеинтерферонаи его продуктов..............15
8.СПИД.....................................................................................................16
Какпроисходитзаражение...................................................................18
Мерыпрофилактики.............................................................................18
9.Особенностиэволюции вирусовна современномэтапе
Влияниезагрезнениявнешнейсреды...................................................20
Последствиямассовогопримененияпистицидов................................20
10.Списоклитературы..............................................................................21
Экзаменационныйреферат биологиина тему
Вирусологияи проблемыпрактики.
Ученика11 класса “В”
ФМЛпри МИФИ N1523
МоргуноваДмитрия
Москва.1995 год.
План реферата:
Стр.
1.Введение..................................................................................................1
2.Место вирусовв биосфере.
Эволюционноепроисхождение..............................................................3
Строениеисвойства...............................................................................3
Классификация.......................................................................................5
3.Бактериофаги.
Открытие.................................................................................................6
Строение..................................................................................................6
Жизненныйциклбактериофагов...........................................................7
Лечение...................................................................................................9
4.Проблемырака.......................................................................................10
Онкогенноедействие вирусов
Механизмтрансформирующегодействия онкогенныхвирусов наклетку........................................................................................................10
5.Трансдукция...........................................................................................12
6.Вирусы животных,растений ичеловека...............................................13
7.Интерферон............................................................................................15
Клиническоеисспользованиеинтерферонаи его продуктов..............15
8.СПИД.....................................................................................................16
Как происходитзаражение...................................................................18
Мерыпрофилактики.............................................................................18
9.Особенностиэволюции вирусовна современномэтапе
Влияниезагрезнениявнешнейсреды...................................................20
Последствиямассовогопримененияпистицидов................................20
10.Списоклитературы..............................................................................21
1.Введение.
Заболеваниярастений,животных ичеловека, вируснаяприрода которыхв настоящеевремя установлена,в течении многихстолетий наносилиущерб хозяйствуи вред здоровьючеловека. Хотямногие из этихболезней былиописаны, нопопытки установитьих причинуи обнаружитьвозбудительостовалисьбезуспешными.
ВрезультатенаблюденийД.И.Ивановскийи В.В.Половцеввпервые высказалипредположение,что болезньтабака, описаннаяв 1886 году A.D.Mayer вГолландии подназвание мозаичной,представляетсобой не одно,а два совершенноразличныхзаболеванияодного и тогоже растения:одно из них- рябуха,возбудителемкоторого являетсягрибок, а другоенеизвестногопроисхождения.Исследованиемозаичнойболезни табака Д.И.Ивановскийпродолжает вНикитинскомботаническомсаду (под Ялтой)и ботаническойлабораторииАкадемии науки приходит квыводу, чтомозаичнояболезнь табакавызываетсябактериями,проходящимичерез фильтрыШамберлана,которые, однако,не способнырасти на искусственныхсубстратах.Возбудительмозаичнойболезни называетсяИвановскимто “фильтрующимися”бактериями,то микроорганизмами,так как сформулироватьсразу существованиеособого миравирусов быловесьма трудно.
Подчеркивая,что возбудительмозаичнойболезни табакане мог бытьобнаружен втканях больныхрастений спомощью микроскопаи не культивировалсяна искусственныхпитательныхсредах. Д.И.Ивановскийписал, что егопредположениео живой и организованнойприроде возбудителя“формированнов целую теориюособого родаинфекционныхзаболеваний”,предстаавителемкоторых, помимотобачноймазайки, являетсяящур (использововтот же методфильтрации).
Д.И.Ивановскийоткрыл вирусы- новую формусуществованияжизни. Своимиисследованиямион заложилосновы ряданаучных направленийвирусологии:изучениеприроды вируса,цитопаталогическихвирусных инфекций,фильтрующихсяформ микроорганизмов,хроническогои латентноговирусоносительства.Один из выдающихсясоветскихфитовирусологовВ.Л.Рыжков писал:“ЗаслугиД.И.Ивановскогоне только втом, что оноткрыл совершенноновый видзаболеваний,но и в том, чтоон дал методыих изучения”.
В1935 году У.Стенлииз сока табака,пораженногомозаичнойболезнью, выделилв кристалическомвиде ВТМ (вирустабачноймозайки). Заэто в 1946 годуему была врученаНобелевскаяпремия.
В1958 году Р.Франклини К.Холм, исследуястроение ВТМ,открыли, чтоВТМ являетсяполым цилиндрическимобразованием.
В1960 году Гордони Смит установили,что некоторыерастения заражаютсясвободнойнуклеиновойкислотой ВТМ,а не целой частицейнуклеотида.В этом же годукрупный советскийученый Л.А.Зильберсформулировалосновные положениявирусогенетическойтеории.
В1962 году американскиеученые А.Зигель,М.Цейтлин иО.И.Зегалэксперементальнополучили вариантВТМ, необладающийбелковой оболочкой,выяснили, чтоу деффектныхВТМ частицбелки распологаютсябеспорядочнно,и нуклеиноваякислота ведетсебя, как полноценныйвирус.
В1968 году Р.ШепардобнаружилДНК-содержащийвирус.
Однимиз крупнейшихоткрытий ввирусологииявляется открытиеамериканскихученых Д.Балтимораи Н.Темина,которые нашлив структуреретровирусаген, кодирующийфермент - обратнуютранскриптазу.Назначениеэтого фермента- катализироватьсинтез молекул ДНК на матрицемолекулы РНК.За это открытиеони получилиНобелевскуюпремию.
Взнак признаниявыдающихсязаслуг Д.И.Ивановскогоперед вирусологическойнаукой ИнститутувирусологииАМН СССР в 1950году было присвоеноего имя, в Академиимедицинскихнаук учрежденапремия имениД.И.Ивановского,присуждаемаяодин раз в тригода.
2.Местовирусов в биосфере.
1.Эволюционноепроисхождение.
Помере изученияприроды вирусовв первом полустолетиипосле их открытияД.И.Ивановским(1892) формировалисьпредставленияо вирусах како мельчайшихорганизмах.Эпитет “фильтрующийся”со временембыл отброшен,так как сталиизвестныфильтрующиесяформы или стадииобычных бактерий,а затем ифильтрующиесявиды бактерий.Наиболееправдоподобной и приемлимойявляется гипотезао том, что вирусыпроизошли из“беглой”нуклеиновойкислоты, т.е.нуклеиновойкислоты, котораяприобреласпособностьреплизироватьсянезависимоот той клетки,из которойона возникла,хотя при этомпридусматривается, что такая ДНКреплизируетсяс использованиемструктур этойили другойклеток.
Наоснованииопытов фильтрациичерез градуированные линейные фильтрыбыли определеныразмеры вирусов.Размер наиболеемелких из нихоказался равным20-30 нм., а наиболеекрупных - 300-400 нм.
Впроцессе дальнейшейэволюции увирусов меняласьбольше форма,чем содержание.
Такимобразом вирусы,должно быть,произошли отклеточныхорганизмов,и их не следуетрассматривать,как примитивныхпредшественниковклеточныхорганизмов.
2.Строениеи свойства.
Размерывирусов колеблютсяот 20 до 300 нм. Всреднем онив 50 раз меньшебактерий. Ихнельзя увидетьв световоймикроскоп, таккак их длиныменьше длинысветовой волны.
Схематическийразрез.
дополнительная
оболочка 
капсомер 
сердцевинаВирусысостоят язразличныхкомпанентов:
а)сердцевина-генетическийматериал (ДНКили РНК). Генетическийаппарат вирусанесет информациюо несколькихтипах белков,которые необходимыдля образованиянового вируса:ген, кодирующийобратнуютранскриптазуи другие.
б)белковаяоболочка, которуюназываюткаспидом.
Оболочкачасто построенаиз идентичныхповторяющихсясубъедениц- капсомеров.Капсомерыобразуют структурыс высокой степеньюсимметрии.
в)дополнительнаялипопротеиднаяоболочка.
Онаобразованаиз плазматическоймембраныклетки-хозяина.Она встречаетсятолько у сравнительнобольших вирусов(грипп, герпес).
Полностьюсформированнаяинфекционнаячастица называетсявирионом.
Положенио том, что вирусыпредставляютсобой полноценныеорганизмы,позволилоокончательнообъединитьвсе три названныхгруппы вирусов- вирусы животных,растений ибактерий - водну категорию,зинимающуюопределенноеместо средиживых существ,населяющихнашу планету.Тот факт, чтоих не удалосьвыращиватьна искусственныхпитательныхсредах, внеклеток, не вызывалособого удивления,так как вирусыс самого началабыли определеныкак строгиевнутриклеточныепаразиты. Этосвойствопризнавалосьне уникальным,присущим тольковирусам, посколькувнутриклеточныепаразиты известиныи среди бактерий,и среди простейших.Как и другиеорганизмы,вирусы способнык размножению.Вирусы обладаютопределеннойнаследственностью,воспроизводясебе подобных.Наследственныепризнаки вирусовможно учитыватьпо спекторупоражаемыххозяев и симптомамвызываемыхзаболеваний,а также поспецифичностииммунныхреакций естественныххозяев илиискусственныхиммунизируемыхэксперементальныхживотных. Суммаэтих признаковпозволяет четкоопределитьнаследственныесвойства любоговируса, и дажебольше - егоразновидностей,имеющих четкиегенетическиемаркеры, напрмер:нейтропностьнекоторыхвирусов гриппа,сниженнуюпотогенностьу вакциональныхвирусов и т.п.
Изменчивостьявляется другойсторонойнаследственности,и в этом отношениивирусы подобнывсем другиморганизмам,населяющимнашу планету.При этом у вирусовможно наблюдатькак генотическуюизменчивость,связянную сизменениемнаследственноговещества, таки фенотипическуюизменчивость,связянную спроявлениемодного и тогоже генотипав разных условиях.Примером первоготипа изменчивостиявляются мутантыодного и тогоже вируса, вчастноститемпературочувствительныемутанты. Примеромвторого типаизменчивостислужит разныйтип поражений,вызываемыходним и темже вирусом уразличныхживотных,растений ибактерий.
Всевирусы по своейприроде - паразиты.Они способнывоспроизводитьсебя, но тольковнутри живыхклеток. Обычновирусы вызываютявные признакизаболевания.Попав внутрьклетки, они“включают”ее ДНК и, используясвою собственнуюДНК или РНК,дают клеткекоманду синтезироватькомпанентывируса. Компанентывируса способнык спантанномуобразованиювириона. Клетка,израсходоваввсе жизнетворныесоки на синтезвирусов, гибнет,перегруженнаяпаразитами.Вирусы “разрывают”оболочку клеткии передаютсяв другую клеткув виде инертныхчастиц. Вирусывне клеткипредставляютсобой кристаллы,но при попаданиив клетку “оживают”.
Ученные,анализируястроение вещества,до сих пор нерешили: считатьвирусы живымиили мертвым.Вирусы, с однойстороны, обладаютспособностьюразмножатся,наследственностьюи изменчивостью,но с другойстороны, неимеют обменавеществ, и ихможно рассматривать,как гиганскиемолекулы.
Вирусыкак и другиеорганизмы,характеризуютсяприспосаб-ляемостьюк условиямвнешней среды.Нужно тольконе забывать,что для нихорганизм хозяинаявляется средойобитания,поэтому многиеусловия внешнейсреды влияютна вирус опосредованно- через организмхозяина. Однакомногие факторывнешней средымогут и непосредственновоздействоватьна вирусы.Достаточновспомнитьуже названныетемпературочувствительныемутанты вирусов,которые, например,размножаютсяпри температуре32-37 С и гибнутпри температуре38-40 С, хотя иххозяева остаютсявполне жизнеспособнымипри этиххтемпературных режимах. В связис тем, что вирусыявляются паразитами,они подчиняютсязакономерностями к ним применнимыпонятия экологиипаразитизма.Каждый вирусимеет кругестесственныххозяев, иногдаочень широкий,как, например,у мелких РНК-геномныхфагов: в первомслучае поражаютсявсе млекопитающие,во втором - отдельныеклоны кишечнойпалочки. Циркуляциявирусов можетбыть горизонтальной(распространениесреди популяциихозяев) и вертикальной(распространението родителейпотомству).Таким образом,каждый вирусзанимаетопределеннуюэкологическуюнишу в биосфере.
3.Классификация.
а)Вирусыклассифицируютсяпо сердцевине:
ДНК-содержащиеи РНК-содержащие(ретро) вирусы.
б)Поструктурекапсомеров.
Изометрические(кубические),спиральные,смешанные.
в)Поналичию илиотсутсвиюдополнительнойлипопротеиднойоболочки
г)Поклеткам-хозяинам
Кромеэтих классификацийесть еще многодругих. На пример,по типу переносаинфекции отодного организмак другому.
3.Бактериофаги.
Открытие.
Спустя25 лет после открытиявируса, канадскийученый ФеликсД’Эрел, используяметод фильтрации,открыл новуюгруппу вирусов,поражающихбактерии. Онитак и былиназванныбактериофагами(или простофагами).
Строение.
Головка(с икосаэурическойсимметрией)
Воротничек 
Полыйстержень 
Чехолсо спиральной 
симметрией 
Гексональнаябазальнаяпластина
Шипыотростка
Жизненныйцикл бактериофагов.
1)Фагприближаетсяк бактерии,и хвостовыенити связываютсяс рецепторнымиучасткамина поверхностибактериальнойклетки.
Однамолекула 
одиночнойДНК 
Хвостовыенити 
Поверхностьбактерии
2)Хвостовыенити изгибаютсяи “заякоривают”шипы и базальнуюпластинкуна поверхностьклетки; хвостовойчехол сокращается,заставляяполый стерженьвходить в клетку;этому способствуетфермент - лизоцим,который находитсяв базальнойпластинке;таким образомДНК вводитсявнутрь клетки.
Сократительныйчехол
ЩипыотросткаДНК
3)ДНКфага кодируетсинтез ферментовфага, используядля этого болеесинтезирующийаппарат (рибосомы и т.п.) хозяина.
Пустаябелковая оболочка
ДНК фага 
Бактерияфага 
ДНКхозяина(двухцепочная) 
Фарментфага
4)Фаг тем илииным способоминактивируетДНК хозяина,а фермент фагасовсем расщепляетее; ДНК фагаподчиняет себеклеточныйаппарат.
5)ДНКфага реплицируетсяи кодируетсинтез новыхбелков.
6)Новыечастицы фага,образуюшиесяв результатеспонтаннойсамосборкибелковой оболочкивокруг фаговойДНК; под контролемДНК фаговсинтезируетсялизоцим.
7)Лизис клетки,т.е. клеткалопается подвоздействиемлизоцима;высвобождаетсяоколо 200-1000 новыхфагов; фагииндуцируютдругие клетки.
Жизненыйцикл фагасоставляет30 минут.
Лечение.
Свойствобактериофаговразрушатьбактериииспользуетсядля предупрежденияи лечениябактериальныхзаболеваний.
Через10-15 минут послевведениябактериофаговв организмвозбулителячумы, брюшноготифа, дизентерии,сальмонеллезаобезвлеживаются.
Ноу этого методаесть серьезныйнедостаток.Бактерии болееизменчивы(в плане защитыот фагов) чембактериофаги,поэтому бактериальныеклетки относительнобыстро становятсянечувствитедбнымик фагам.
4.Проблемырака.
Способностьвирусов вызыватьопухоли былаустановленав начале 20 века.
Онкогенноедействие вирусов.
Конкогенным(опухолеродным)относятсявирусы, способныепревращатьзараженнуюими клеткув опухолевидную.Известныев настоящеевремя онкогенныевирусы принадлежатк 4 из 5 семействДНК-содержащихвирусов (герпес-вирусы,адено-вирусы)и к одномусемействуРНК-содержащихвирусов (ретровирусов).
Механизмтрансформирующегодействия онкогенныхвирусов наклетку.
Какимже образомвирус превращаетнормальнуйюклетку в опухолевидную.На этот вопрос,исключительноважный не толькодля онкологиии вирусологии,но и для пониманияважнейшихаспектов биологиив настоящеевремя еще нетчеткого и полногоответа.
Можнопредставитьсебе два принципиальноразличныхмеханизмавлздействияопухолеродноговируса на клетку:1)вирус иливирусный геномосуществляетзапуск трансформированногопроцесса, ноне участвуетв его поддержании(гипотезазапуска);2)для возникновенияи поддержаниятрансформированногосостоянияклетки необходимопостоянноеприсутсвиевирусногогенома (гипотезаприсутсвия).Если вернавторая гепотеза,то вирусныйгеном можетдействоватьна клетку однимиз двух общихмеханизмов:1)вирусный геномвключаетсяв клеточныйгеном и занимаеттакое положение,при которомнарушаетсяконтроль клеточногоделения; функционированиевирусногогенома приэтом не обязательно(гипотезаположения);2)не вирусныйгеном а продуктыего функционированиянепосредственноотвечают завозникновениеи поддержаниятрансформированногосостоянияклетки (гипотезафункционирования).
Воснове современныхпредставленийо механизмевирусногоканцерогенезалежит понятиеонкогена.
Онкоген- специфическийген опухолеродноговируса, продукциякоторогонепосредственноотвечает запревращениенормальнойклетки втрансформированнуюиз-за поддержаниетрансформированногофенотипа. Длятого, чтобытрансформацияимела стойкийхарактер, вирусныйонкоген должензакрепитсяв клетке и постояннофункционироватьс образованиемспецифическойиРНК и соответсвующего“онкогенного”белка. Такимобразом онкогенноедействие вирусовможно рассматриватькак следствиехроническойвирусной инфекции.Если инфекцииклетки опухолероднымвирусом небудет хронической,трансформационныеизмененияпод влияниемонкогена будутносить временныйхарактер иисчезнут кактолько прекратитсяинфекционныйпроцесс.
Онкогенностьгерпесвирусов.
Онкогенныевирусы этойгруппы превликаютв настоящеевремя большоевнимание каквозбудителиряда злокачественныхопухолевыхзаболеванийчеловека иживотных. Дляонкогенныхгерпес вирусовхарактернаспособностьвызывать лимфоидныеопухоли; таквирус Эпштейна-Барра,являюшийсявозбудителеминфекционногомононуклеоза,он же являетсявозбудителемлимфомы Беркиттау негров в Африкеи назофарингеальногорака и китайцевв Юго-ВосточнойАзии и ракашейки матки.
Онкогенностьаденовирусов.
Многиеаденовирусычеловека иживотных вэксперементальныхусловиях проявляютонкогеннуюактивность.Особенно четкоэта активностьпроявляетсяпри зараженииноворожденныхсирийскиххомячков, укоторых спустянескольло недельна месте инъекциипоявляютсясаркомы, несодержащиеинфекционноговируса. Аденовирусыпредставляютбольшой интерескак одна излучших моделейдля изучениявирусногоканцерогенеза.
Онкогенностьретровирусов.
Вэтой группеизвестны вирусысаркомы кур,мышей, кошеки обозьян. Учеловека примеромретровирусногоканцерогенезаявляется острыйТ-клеточныйлейкоз. Эндемичныерайоны заболевания- юг Японии,Западная Индия,ЦентральнаяАфрика.
Изученияданного вопросатребует дальнейшихбольших усилий.
5.Трансдукция.
Трансдукция(от лат. transductio - перемещение)- передачагенетическогоматериала отодной клеткик другой, чтоприводит кизменениюнаследственныхсвойств.
Явлениетрансдукциибыло открытоамериканскимученым Д.Ледербергоми Н.Циндеромв 1952 году. Особыебактериальныевирусы - умеренныефаги - в процессевегетативногоразмноженияспособны случайнозахватыватьи переноситьв другие клеткилюбые участкиДНК, разрушенныхими клеток.Длина переносимогоотрезка ДНКопределяетсяразмером белковойоболочки фаговойчастицы и обычноне превышае1-2 % бактериальногогенома. Переносимыйотрезок можетсодержатьнесколькогенов.
Посколькувероятностьуспешнойтрансдукциизависит отрасстояниямежду генамив молекуле ДНК,образующиххромосомубактерии, явлениятрансдукциишироко используетсяпри состовлениигенетическихкарт хромосомбактерий.Гнетическийматериал фагав таких частицахотсутсвует.Поэтому привводе ДНК вклетку онине осуществляютвсе функциифага: размножение,разрушениеклетки. Внесенныйфрагмент можетсуществоватьв клетке в видедополнительногогенетическогоэлемента,обладающегофункциональнойактивностью.Такой фрагментне способенвоспроизводитсяпри каждомделении клетки,поэтому онпередаетсяв одну из дочернихклеток. Заисключениемэтой клеткисвойство всегоостальногопотомстване изменяются.В дальнейшемфрагмент можетбыть либо разрушен,либо внесенв хромосомубактерии, заменивв ней гомологичныйучасток ДНК.В последнемслучае новыепризнаки,приобретенныеклеткой - трансдуктантом,будут свойственнывсемы потомствуклетки.
Существуетгруппа бактериофагов,способныхпереноситьлишь определенныегены, расположенныерядом с местомвхождениягенома фагав хромосомубактерии приразрушении(лизогенизации).
Молекулярныймеханизмтрансдукциив настоящееизучен недостаточно.
6.Вирусыживотных,растений ичеловека.
Вирусырастений.
Отом, что растнияболеют, людиузнали в тедалекие времена,когда перешлина оседлоеземледелие. Земледельцыкак могли лечилирастения, старалисьпрпедотвратитьмассовоепоражение. Одиниз возбудителейболезней растений- вирус табачноймозайки. Подобныйвирус встречаетсяу картофеля,таматов, цветов,плодовых иягодных культур.Одним из признаковвирусоногопараженияявляется изменениеокраски цветовв поколения(например тюльпанов)и измененияокраски листьев(желтуха растений).
Безвирусныеи вирусоустойчивыерастения.
Разработкаэффективныхпротивовирусныхмероприятийоснованнына характернойособенностикаждого вирусарастений, напередаче заболеванияот одних растенийдругим. Применяетсятермическаяобработка,химиотеропия,сочетаниеэтих способов(опрыскиваниерастений илинасыщенияатмосферытермокамерыигибиторамивируса).
Используетсятакже метод,названныйкультуроймеристемы.Метод, основанна том, что вразличныхтканях растенийвирусы распространеныне равномерно,а некоторыхчастях отсутствует(например вклетках меристемы,в точках раста).Данный участокв стирильныхусловиях вырезаетсяи являетсяматериаломдля полученияздоровогопотомства.
Вирусыживотных ичеловека.
Нарядус вирусамирастенийсуществуетопасные возбудителиболезней животныхи человека.Это - оспа, полиомиелит,бешенство,вирусный гепатит,грипп, СПИД ит.д. Многиевирусы, к которымчувствителенчеловек, поражаетживотных инаоборот. Крометого некоторыеживотнве являютсяпереносчикамивирусов человека,при этом неболея .
Краткоостановимсяна некоторыхвирусныхзаболеваниях.
Оспа- одноиз древнейшихзаболеваний.Описание оспынашли в египетскомпапирусе Аменофиса1, составленогоза 4 тыс. лет донашей эры.Возбудительоспы - крупный,сложно устроенныйДНК-содержашийвирус, размножающийсяв цитоплазмеклеток, гдеобразуютсяхарактерныевключения. Внастоящеевремя оспачеловекаликвидированнав мире при помощивакцинации.
Полиомиелит- вирусноезаболевание,при которомпаражаетсясерое веществоцентральнойнервной системы.Возбудительполиомелита- мелкий вирус,не имеющийвнешней оболочкии содержашийРНК. Эффективным методом борьбыс данным заболеваниемявляется живаяполиомелитнаявакцина.
Бешенство- инфекционноезаболевание,передающеесячеловеку отбольного животногопри укусе иликантакте сослюной больногоживотного,чаще всегособаки. Одиниз основныхпризнаковразвивающегосябешенства- водобоязнь,когда у больногозатрудненоглатаниежидкости,развиваютсясудороги припопытке питьводу. Вирусбешенствасодержит РНК,уложенную внуклеокапсидспиральнойсимметрии,покрыт оболочкойи при размножениив клетках мозгаобразуетспецифическиевключения, помнению некоторыхисследователей,- “кладбищавирусов“, насящиеназаваниетелец Бабеша-Негри.Заболеваниенеизлечимо.
Вирусныйгепатит - инфекционноезаболевание,протекающеес поражениемпечени, желтушнымокрашиванимкожи, интоксикацией.Заболеваниеизвестно современ Гиппократаболее 2-х тысячлет назад. Встранах СНГежегодно отвирусногогепатита гибнет6 тыс. человек.
ВИЧ- инфкеция (СПИД)- о данномзаболеваниибудет рассказанов отдельнойглаве.
7.Интерферон.
Системаинтерферонаявляется важнейшимфакторомнеспецифическойрезидентности.Наряду соспецифическимиммунитетомона обеспечиваетзащиту организмаот множестванеблагоприятныхвоздействий.Доказанавозможностьиспользованияэтого препаратадля профилактикии лечения рядавирусныхзаболеваний.Система интерферонаосуществляетв организмеконтрольно-регуляторныефункции, направленныена сохранениеклеточногомеостаза.Важнейшимииз этих функцииявляются антивирусная,противоклеточная,иммуномодулирующаяи радиопротективнаая.
Клиническоеиспользованиеинтерферонаи его продуктов.
Интерферонявляется универсальнымфакторомнеспецифическойрезидентностии образуетсявсеми клеткамиорганизмапрактическисразу же послевнедрениявирусов. Наиболееактивнымипродуцентамиинтерферонаявляются лимфоцитыи макрофаги.При большинствевирусных инфекцииустановленачеткая корреляциямежду уровнеминтерферонаи тяжестьюзаболевания.Как правило,количествоинтерфероназаметно снижаетсяпри тяжоломтячении болезнии возрастаетпри доброкачественном.В связи с этимисспользованиеготовых преппаратовинтерферонаили стимуляциивыработкисобственногоинтерферонас помощью индукторовявляются весьмаперспективнымиметодамипрофилактикии терапии вирусныхинфекций.
СПИД.
Синдромприобретенногоиммуногодефицита - этоновое инфекционноезаболевание,которое специалистыпризнают какпервую в известнойистории человечествадействительноглобальнуйэпидемию. Ничума, не чернаяоспа, ни холеране являютсяпрецендентами,так как СПИДрешительноне похож нина одну из этихи других известныхболезней человека.Чума уносиладесятки тысячжизней в регионах,где разражаласьэпидемия, ноникогда неохватывалавсю планетуразом. Крометого, некоторыелюди, переболев,выживали,приобретаяиммунитети брали на себятруд по уходуза больнымии восстановлениюпостражавшегохазяйства.СПИД не являетсяредким заболеванием,от которогомогут случайномогут пострадатьнемногие люди.Ведущие специалистыопределяют внастояшеевремя СПИД как“глобальныйкризис здоровья”,как первуюдействительновсеземнуюи беспрецендентнуюэпидемиюинфекционногозаболевания,которое до сихпор по прошествиипервой декадыэпидемии неконтролируетсямедициной иот него умираеткаждый заразившейсячеловек.
СПИДк 1991 году былзарегистрированво всех странахмира, кромеАлбании. В самойразвитой странемира - СоединеныхШтатах ужев то время одиних каждых 100-200человек инфицирован,каждые 13 секундзаражаетсяеще один жительСША и к концу1991 года СПИД вэтой страневышел на третьместо по смертности,обогнав роковыезаболевания.Пока что СПИДвынуждаетпризнать себяболезнью сосмертельнымисходом в 100%случаев.
ПервыезаболевшиеСПИД люди выявленыв 1981 году. В течениипрошедшей первойдекады распространениевирус-возбудителяшло преимущественносреди опредделенныхгрупп населения,которые называлигруппами риска.Это наркоманы,проститутки,гомосексуалисты,больные врожденнойгемофилии(так как жизньпоследнихзависит отсистематическоговведения препаратовиз донорскойкрови).
Однакок концу первойдекады эпидемиив ВОЗ накопилсяматериал,свидетельствующийо том, что вирусСПИД вышел запределы названныхгрупп риска.Он вышел в основнуюпопуляциюнаселения.
С1992 года началасьвторая декадапандемии. Ожидают,что она будетсущественнотяжелее, чемпервая. В Африке,например, вближайшие7-10 лет 25% сельскохозяйственныхферм останутсябез рабочейсилы по причиневымирания отодного толькоСПИДа.
СПИД- одно из важнейшихи трагическихпроблем, возникшихперед человечествомв конце 20 века.ВозбудительСПИДа - вирусиммунодифицитачеловека (ВИЧ)- относитсяк ретровирусам(рис.1). Своимназваниемретровирусыобязаны необычномуферменту - обратнойтранскриптазе(ревертазе),которая закодированав их геномеи позволяетсинтезтроватьДНК на РНК-матрице(рис.2). Такимобпразом, ВИЧспособенпродуцироватьв клетках-хазяевах,таких как“хелперные”Т-4 - лимфоцитычеловека, ДНК-копиисвоего генома.Вирусная ДНКвключаетсяв геном лимфоцитов,где ее нахождениесоздает условиядля развитияхроническойинфекции. Досих опр неизвестныдаже теоритическиеподходы к решениютакой задачи,как очисткагенетическогоаппарата клетокчеловека отчужеродной(в частности,вирусной)информации.Без решенияэтой проблемыне будет полнойпобеды надСПИДом.
Хотяуже ястно, чтопричиной синдромаприобретенногоиммунодефицита(СПИД) и связанныйс ним заболеванийявляется вирусиммунодефицирачеловека (ВИЧ),происхождениеэтого вирусаостаетсязагадкой. Естьубедительныесерологическиеданные в пользутого, что назападном ивосточномпобережьяхСоединеныхШтатов инфекцияпоявилласьв середине 70-хгодов. При этомслучаи ассоциированныхсо СПИДомзаболеваний,известныхв центральнойАфрике, указываютна то, что таминфекция, возможнопоявилась ещераньше (50-70 лет).Как бы то нибыло, пока неудается удовлетворительнообъяснить,откуда взяласьэта инфекция.С помощьюсовременныхметодов культивированияклеток былообнаруженнонесколькоретровирусовчеловека иобезьян. Каки другие РНК-содержащиевирусы, онипотенциальноизменчивы;поэтому у нихвполне у нихвполне вероятнытакие переменыв спектре хозяеви вируслентности,которые моглибы объяснитьпоявление новогопатогена(существуетнесколькогипотез: 1)воздействиена ранее существующийвирус неблагоприятныхфакторовэкологическихфакторов;2)бактериологическоеоружие; 3)мутациявируса в следствиирадиционноговоздействияурановых залежейна предполагаемойродине инфекционногопатогена - Замбиии Заире).
Начатьразговор осиндромеприобретенногоиммунодефицитаимет смыслс краткогоописания тойсистемы организма,которую онвыводит изстроя, то естьсистемы иммунитета.Она обеспечиваетв нашем телепостоянствосостава белкови осуществляетборьбу с инфекциейи злокачественноперерождающимисяклеткамиорганизма.
Каки всякая другаясистема, системаиммунитетаимеет своиорганы и клетки.Ее органы - этотимус (вилочковаяжелеза), костныймозг, селезенка,лимфатическиеузлы (их иногданеправильноназываютлимфатическимижелезами),скоплениеклеток в глотке,тонком кишечнике,прямой кишке.Клетками имуннойсистемы являютсятканевыемакрофаги,моноциты илимфоциты.Последние всвою очередь,полразделяютсяна Т-лимфоциты(созреваниеих происходитв тимусе, откудаи их название)и В-лимфоциты (клетки, созревающиев костном мозге).
Макрофагиимеют многообразныефункции, они,например, поглащаютбактерии, вирусыи разрушенныеклетки. В-лимфоцитывырабатываютиммуногобулины- специфическиеантитела противбактериальныхвирусных илюбых другихантигенов- чежеродныхвысокомолекулярныхсоединениях.Макрофаги иВ-лимфоцитыобеспечиваютгуморальный(от лат. humor - жидкость)иммунитет.
ТакназываемыеклеточныйиммунитетобеспечиваютТ-лимфоциты.Их разновидность- Т-киллеры (отангл. - “убийца”)способны разрушатьклетки, противкоторых вырабатывалисьантитела, либоубивать чужеродныеклетки.
Сложныеи многообразныереакции иммунитетарегилируютсяза счет ещедвух разновидностейТ-лимфоцитов:Т-хелперов(помошников),обозначаемыхтакже Т4, иТ-супрессоров(угнетателей),иначе обозночаемыхкак Т8. Первыестимулируютреакции клеточногоиммунитета,вторые угнетают их. В итогеобеспечиваетсянейтрализацияи удалениечужеродныхбелков антителами,разрцшениепроникших ворганизм бактерийи вирусов, атакже злокачественныхпереродившихсяклеток организма,иначе говоря,происходитгармоническоеразвитиеиммунитета.
Особенностьювируса иммунодефицитачеловека являетсяпроникновениев его в лимфоциты,моноциты,макрофаги идругие клетки,имеющие специальныерецепторы длявирусов, и ихразрушений,что приводитк разрушениювсей иммунойсистемы, врезультатечего организмутрачиваетсвои защитныеорганизмы ине в состояниипротивостоятьвозбудителямразличныхинфекций иубивать опухолевыеклетки. Средняяпродолжительностьжизни инфнцированногочеловека состовляет7-10 лет.
Какпроисходитзаражение ?Источникомзараженияслужит человек,пораженныйвирусом иммунодифицмта.Это может бытьбольной сразличнымипроявлениямиболезни, иличеловек, которыйявляется носителемвируса, но неимеет признаковзаболевания(бессимптомныйвирусоноситель).
СПИДпередаетсятолько от человекак человеку:1)половым путем;2)через кровь,содержащубвирус иммунодифицита;3)от матери кплоду и новорожденному.
ВИЧне передается: ВИЧне живет внеорганизмаи не распространяетсячерез обыкновенныебытовые контакты.Нет никакойопасностив ежедневныхобщения наработе, школеили дома. Нетопасностизаразитсячерез рукопожатия,прикосновенияили объятия.Нет никакойвозможностизаразится вплавательномбассейне илитуалете. Нетопасностиот укусовкомаров, москитовили другихнасекомых.
Мерыпрофилактики.Основноеусловие - Вашеповедение !
1.Половыеконтакты -наиболеераспространенныйпуть передачивируса. Поэтомунадежный способпредотвратитьзаражение -избегатьслучайныхполовых контактов,исрользованиепрезерватива,укреплениесемейныхотношений.
2.Внутривенноупотреблениенаркотиковне только вреднодля здоровья,но и значительноповышаетвозможностьзаражениявирусом. Какправило, лица,вводящие внутривенныенаркотики,используютобщие иглыи шприцы безих стерилизации.
3.Использованиелюбого инструментария(шприцы, катетры,системы дляпереливаниякрови) как вмедицинскихучреждениях,так и в бытупри различныйманипуляциях(маникюр, педикюр,татуировки,бритье и т.д)где можетсодержатьсякровь человека,зараженногоВИЧ, требуетсяих стерилизация.Вирус СПИДане стойкий,гибнет прикипячениимгновенно,при 56С градусахв течении 10минут. Могутбыть премененыи специальныедезрастворы.Спиртне убиваетВИЧ.
4.Проверкадонорской кровиобязательна.
Четырнадцатьмиллионовмужчин, женщини детей инфицированныв настоящеевремя вирусомимунодефицитачеловека, вызывающимСПИД. Ежедневнозаражаетсяеще более 5 тысяччеловек и еслине приниматьсрочные меры,к концу столетиячисло инфицированныхдостигнет40 миллионов.
Напоминаниео СПИДе: “Непогибни из-заневежества!”- должностать реальностьюдля каждогочеловека.
Особенностиэволюции вирусовна современномэтапе.
Эволюциявирусов в эрунаучно-техническогопрогресса врезультатемощного давленияфакторов протекаетзначительнобыстрее, чемпрежде. В качесивепримеров такихинтенсивноразвивающихсяв современноммире процессовможно указатьна загрязнениевнешней срыдыпромышленнымиотходами,повсеместноеприменениепестицидов,антибиотиков,вакцин и другихбиопрепаратов,горомная коцентрациянаселения вгородах, развитиесовременныхтранспортныхсредств, хозяйственноеосвоение ранеенеиспользованныхтерриторий,созданиеиндустриальногоживотноводствас крупнейшимипо численночтии плотностипопуляцииживотныххозяйств. Всеэто приводитк возникновениюнеизвестныхранее возбудителей,изменениесвойств и путециркуляцийизвестныхранее вирусов,а также к значительнымизменениямвосприимчивостии сопротивляемостичеловеческихпопуляций.
Влияниезагрезнениявнещней среды.
Современныйэтап развитияобщества связанс интенсивнымзагрезнениемвнешней среды.При определенныхпоказателяхзагрезнениявоздуха некоторымихимическимивеществамии пылью от отходовпроихводствапроисходиитзаметноеизменениесопротивляемостиорганизмав целом и преждевсего клетоки тканейресператорноготракта. Естьданны, что вэтих условияхнекоторыереспираторныевирусные инфекции,например грипп,протекаютзаметно тяжелее.
Последствиямассовогоприминенияпестицидов.
Этипрепаратыоказываютизбирательноедействие, поражаяодни виды насекомыхи оказываясьотносительнобезвреднымидля других, чтоможет вызыватьрезкое нарушениеэкологическогоравновессияв природныхочагах инфекций.Некоторыепестициды,например, чрезвычайноядовиты длянаездников:насекомых,паразитирующихна клещах -переносчикахряда вирусныхинфекций итем самымрегулирующихих численность.Есть и еще однасторона проблемы.Пестициды втеле насекомогомогут действоватьв качествемутогенногофактора длявирусов, находяшихсяв них.
Этоможет повлечьза собой появлениеклонов и популяциивирусов, обладающихновыми свойствамии в результате новые неизученныеэпидемии.