Смекни!
smekni.com

Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т. (стр. 27 из 33)

Таким образом, определились две существенные особенности прогнозирования эпилепсии связанные с характером донозологических ЦП. Первая состояла в том, что у больных с эпилептическим характером первого ЦП прогнозирование эпилепсии и формирование группы риска начинали медленно. Необходимым же фактором риска у больных неэпилептическими ЦП являлось их повторное развертывание, в процессе анализа которого в некоторых наблюдениях выявлялся и другой фактор риска высокой значимости, а именно атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.

Содержанием четвертого этапа медицинской тактики является формирование группы риска по эпилепсии, состоящей из больных с единичными ЭП и повторными, атипично протекающими неэпилептическими ЦП. Критерием отбора ребенка в группу риска было наличие у него 2-х и более факторов риска высокой значимости (см. схему прогнозирования эпилепсии во второй главе). Именно такое их сочетание обнаружено в донозологическом периоде у каждого ребенка заболевшего эпилепсией. В предыдущих главах представлены клиническая структура, количественный состав и удельный вес ЦП у детей составивших группу высокого риска по эпилепсии в наших наблюдениях и представлен анализ результатов комплексного исследования ДПЭ у детей.

Принципы формулирования диагноза на данном этапе врачебной тактики оставались теми же, что и при первичной идентификации ЦП. Для обозначения же принадлежности заболевания к группе риска по эпилепсии и обоснования превентивной антиэпилептической терапии, в диагноз вносили соответствующие дополнения, например: «Перинатальная гипоксическая энцефалопатия. Поздний восстановительный период. Аффективно-респираторные припадки с факторами риска по формированию эпилепсии» и др.

4.2. Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного наблюдения при церебральных пароксизмах у детей

Содержанием пятого этапа медицинской тактики является дифференцированное лечение детей с ЦП. В связи с тем, что больные группы риска расцениваются как пребывающие в ДПЭ, всем им проводится комп­лексное лечение, предусматриваемое обычно и для манифестных форм заболевания. Имеется в виду дегидратационная и рассасы­вающая терапия, оксигенация и коррекция метаболизма мозга, общеукрепляющее лечение и др., которое осуществлялось в пла­новом порядке, чаще всего амбулаторно, по курсовой методике, с продолжительностью курса 1 месяц и кратностью 1-2 раза в год на протяжении не менее 2-х лет, которые составили в наших наблюдениях среднюю продолжительность донозологического периода эпилепсии. Обоснованием такого фо­нового лечения являлись результаты собственных исследований, свидетельствующие о том, что основным этиологическим фактором клинических проявлений донозологического периода заболевания являются органические повреждения мозга, идентичные таковым при эпилепсии.

В качестве дегидратации назначали диакарб, лазикс, фурасемид, и другие препараты в возрастных дозах преимущест­венно перорально на фоне введения препаратов калия. Предпоч­тение отдавалось диакарбу, суточная доза которого вводилась однократно утром, трехдневными циклами с интервалом в 1 день на протяжении 1 месяца.

Рассасывающая терапия проводилась чаще всего парэнтеральным введением препаратов стекловидного тела, ФиБСа и др. в количестве 15-20 инъекций, с интервалом в 1-2 дня, за исключением больных обмороками и АРП, которым реко­мендовали минимум инъекций в связи с их возможным провоциру­ющим приступ действием. Применяли также электрофорез с лидазой интраназально или по глазозатылочной методике.

Медикаментозная оксигенация мозга чаще всего осущест­влялась препаратами никотиновой кислоты или ее производных типа никошпана, теоникола и др.

В качестве корректоров метаболизма мозга использовали кальция глюконат и глицерофосфат, глутаминовую кислоту, ноотропы, витамин B6 по 5-10 мг 2 раза в день внутрь и др.

Однако главным содержанием комплексного лечения больных группы риска являлась превентивная антиконвульсантная терапия в профилактических дозах, назначаемая в качестве непрерывного приема на протяжении не менее 2 лет. Больным с судорожным характером донозологических пароксизмов назначали фенобарбитал в суточной дозе 2-3 мг/кг (при неэпилептических ЦП – 2 мг/кг и при эпилептич6еских 3 мг/кг) или конвулекс – соответственно 10-15 мг/кг распределяемые в два приема. При определении профилактической дозы фенобарбитала, в условиях отсутствия в наших исследованиях лабораторного контроля за содержанием препарата в плазме, исходили из данных литературы, согласно которым пороговой величиной противосудорожного действия фенобарбитала является его концентрация в плазме, составляющая 15 мкг/мл. При этом искомой величиной, необходимой для достижения ста­бильности такой концентрации оказалась суточная доза фенобарбитала не менее чем 1,75 мг/кг [Eadie M.J., 1977, 1983]. В соответствии с приведенными данными, за оптимальную профилактическую дозу фенобарбитала у больных неэпилептическими судорожными пароксизмами приняли 2 мг/кг в сутки. При эпилептическом характе­ре донозологических пароксизмов суточную дозу повышали до 3 мг/кг, и прежде всего это касалось больных эпилептическим синдромом. При бессудорожном характере пароксизмов предпочи­тали нитразепам, (радедорм, эуноктим, могадон, неозепам) от 0,1 до 0,З мг/кг в сутки. При гипнических донозологических пароксизмах этот препарат назначали всем больным, учитывая известные данные литературы о нормализации им электрофизиологической структуры сна в сторону увеличения представительства его быстрой фазы, препятствующей развертыванию эпилептичес­ких припадков.

Пятый этап медицинской тактики включает в себя и составление рекомендаций по полноценному лечению остальных больных с ЦП, составивших большинство во второй группе наших наблюдений. Они не являлись в данный момент времени носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии и расценивались как не угрожаемые по развитию этого заболевания. Всем этим больным рекомендова­лось лечение основного заболевания, возрастной режим дня и назначалась седативная терапия. В качестве седативных средств предпочитали препараты растительного происхождения - отвар и таблетки корня валерианы, отвар травы пустырника, а также некоторые препараты, которые относят к аддитивным средствам при лечении нозологической стадии эпилепсии - сиднокарб, феназепам, витамин B6и др. Лечение этими медикаментами рекомендовали проводить курсами, продолжительностью 1 мес, которые чередовали на протяжении 2-х лет.

Из всех клинических разновидностей донозологических пароксизмов эпилептические припадки, диагностированные в рамках эпилептического синдрома являлись самыми опасными по угрозе формирования эпилепсии, в связи с наличием столь грозного фактора риска, каковым мы считали текущее органи­ческое заболевание мозга. Поэтому, вопросы прогнозирования эпилепсии и назначения превентивной антиконвульсантной тера­пии решались у этих больных в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга, например, перинатальной энцефалопатии, энцефалита и др. медицинская тактика полностью соот­ветствовала вышеизложенной только при наличии двух условий: однократного пароксизма и полной редукции очаговых невроло­гических симптомов в остром периоде заболевания. Если в этом периоде эпилептические припадки повторялись или развертыва­лась серия пароксизмов, а также в случаях персистирования очаговых неврологических симптомов, или рецидива припадков на выходе заболевания в восстановительный период, то приме­нялся второй тактический прием, важным содержанием которого становилось продление антиконвульсивной терапии на период времени от 3 до 5 лет.

Заключительным этапом медицинской тактики является составление рекомендаций по диспансеризации детей с ЦП. Эти рекомендации включали в себя индивидуальное и комплексное лечение, настойчивую реабилитацию заболевших, раннюю диагностику эпилепсии, превентивное лечение, профилактику манифестных форм и прогрессирующего течения эпилеп­сии.

В процессе динамического наблюдения этих детей формируются три группы. В первую входят больные с церебральными пароксизмами без факторов риска по формированию эпилепсии, во вторую - больные, находящиеся в донозологическом периоде эпилепсии, и в третью группу – больные с диагностированной эпилепсией.

Большинство больных первой группы составляют дети с неэпилептическими пароксизмами и меньшую часть – перенесшие однократную эпилептическую реакцию или единственный спонтанный ЭП, а также дети с единичными ЦП, эпилептическая или неэпилептическая природа которых не определена. Все эти больные не обладают опасными сочетаниями значимых факторов риска по эпилепсии в количестве не менее двух, и в данный момент времени не явля­ются угрожаемыми по развитию эпилепсии. Они наблюдаются с частотой не менее чем 1 раз в 6 месяцев, а при рецидивах эпилептических пароксизмов - по мере их развертывания. В случае ремиссии по пароксизмам продолжительность наблюдения не должна составлять менее 2-х лет, в течение которых плановое ЭЭГ исследование осуществляется ежегодно. При рецидивах парок­сизмов ЭЭГ исследование проводится с частотой 1 раз в 6 ме­сяцев. Всем больным этой группы осуществляется комплексное лечение основного заболевания, проводится седативная тера­пия, однако антиконвульсанты не назначаются. При ремиссии по пароксизмам и отсутствии неблагоприятной динамики на ЭЭГ в течение 2-х лет, больной подлежит снятию с диспансерного учета с исходом в выздоровление. При рецидивах пароксизмов в течение 2-х летнего периода возможно возникновение двух принципиальных ситуаций, связанных с характером пароксизмов и условиями их развертывания. Так, при рецидивах типичных неэпилептических пароксизмов больной остается в первой груп­пе, а лечение и наблюдение ему автоматически продляется еще на 2 года. Вторая ситуация связана с возможным переводом больных первой группы во вторую, а именно: при рецидиве спонтанного эпилептического припадка больной переводится во вторую группу немедленно, а в случае рецидива фебрильных припадков и неэпилептических пароксизмов - лишь при появлении одного из факторов риска высокой значимости, таких как пароксизмальная активность на ЭЭГ и атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.