Смекни!
smekni.com

История болезни - ИБС (стр. 3 из 4)

Инфаркт миокарда Стенокардия

Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке

затяжной приступ и в покое

Действие нитро- неэффективно или эффективно

препаратов малоэффективно

Продолжительность

болей 30 мин и более 5-10 мин

Снижение АД + -

Анализ крови:

лейкоцитоз до 8*10 /л 1-2 дня нет

СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается

2 неделе

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения:

появление патологи- ST повышается или пони-

ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев-

ризмы аорты.

Инфаркт миокарда Расслаивающая

аневризма аорты

Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно

препаратов малоэффективно

Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте-

риальная гипертензия

Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую-

за грудиной щая в спину, поясницу,

брюшную полость

Одышка Выражена при астмати- Часто

ческом варианте

Рвота Может быть Редко

Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло-

ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на

ние АД аорте, исчезновение

пульса на a.radialis

Признаки на ЭКГ при проникающем: Снижение сегмента ST,

появление патологи- зубца Т

ческого Q, исчезно-

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч Отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из

гического исследо- отделов аорты

вания

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта

миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро-

нарных артерий.

Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте:

очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от-

даленную от зоны некроза. Через 6-8 ч после начала заболевания по-

являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон,

расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из-

менения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое

стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия-

ния по периферии пораженного участка.

К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче-

зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают,

делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в

зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован-

ной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход

из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.

В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из-

менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком,

деструкцией энергообразующих структур митохондрий.

Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце

наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло-

кон с их гибелью.

Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно-

го рубца.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует

назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте-

рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях

атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы

атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио-

нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так-

же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно-

го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов -->

тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст-

рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже-

нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв-

ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных

артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных

окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией

мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов.

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве-

дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу-

дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа,

сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак-

симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов

заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов

энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало-

вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда

сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в

условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Режим N 2; диета с ограничением

калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и

жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холе-

стерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, облада-

ющие липотропным действием, растительное масло с высоким содержа-

нием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (вита-

мин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом.

Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч

до сна.

Лечебная физкультура. Фармакологическая терапия: для устранения

болевого синдрома - наркотические анальгетики; фентанил с дропери-

долом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия; тромболити-

ческая и антикоагулянтная терапия; стрептаза, стрептодеказа, гепа-

рин и непрямые антикоагулянты; для предотвращения увеличения зоны

некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами

использовать нитраты, бета-адреноблокаторы; для экстренной помощи -

сердечные гликозиды; витаминотерапия - аскорбиновая, никотиновая

кислота.

В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным

на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности,

применять нитраты пролонгированного действия и непрямые антикоагу-

лянты.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО

Режим N 2; диета N 10с. Фармакологическая терапия:

Препарат Цель

1.Rp.: Tab.Nitroglicerini 0,0005 Для купирования приступа

D.t.d.N.40 стенокардии

S.По 1 таблетке под язык

#

2.Rp.: Tab.Nitrosorbidi 0,005 Для улучшения кровоснабжения

D.t.d.N.50 и метаболизма миокарда

S.По 1 таблетке 2-3

раза в день

#

3.Rp.: Heparini 5 ml(25000 ED) Для снижения агрегационной

D.S.По 1 мл внутримышечно способности тромбоцитов, ак-

4 раза в день тивизации фибринолиза

#

4.Rp.: Tab.Phenigidini 0,01 Для лечения гипертонической

D.t.d.N.50 болезни

S.По 2 таблетки 3 раза

в день

#

5.Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1 Витамин

D.t.d.N.20

S.По 1 таблетке 2-3 раза

в день

ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для жизни - благоприятный;

для выздоровления - неблагоприятный;

для трудоспособности - неблагоприятный.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Первичная: физическая активность; пища, богатая полиненасыщенными

жирными кислотами, антиатерогенными веществами; избегать эмоциональ-

ных перенапряжений, стрессов; борьба с факторами риска (ожирение,

сахарный диабет и др.); отказ от вредных привычек (курение);

умеренное употребление алкоголя (для профилактики 30-40 г в сутки);

Вторичная: лечебная физкультура; избегать тяжелых физических на-

грузок, эмоционального напряжения, стрессов; диета с пониженным

содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая

полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами,

растительной клетчаткой, продуктами моря; полный отказ от вредных

привычек - курения и употребления алкоголя; проживание в экологи-

чески чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санатор-

но-курортное лечение. Для профилактики приступов стенокардии при-

менять нитропрепараты (нитросорбид, нитроглицерин).

ЭПИКРИЗ

Больной Сидоров Владимир Петрович, 66 лет, поступил в Елизаветинс-

кую больницу 5.10.96 с жалобами на боли за грудиной давящего ха-

рактера, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не

купирующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение,

потерю сознания. Из анамнеза известно, что больной в течение 4 лет

страдает ИБС, 5.10.92 перенес острый инфаркт миокарда. За время

нахождения в стационаре были проведены следующие диагностические

исследования: анализ крови общий и биохимический, анализ мочи,

ЭКГ. На основании полученных результатов был диагностирован острый

повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Проводилась терапия:

фармакологическая - нитросорбид, аспирин, коринфар;

внутривенные инъекции анальгина, сибазона, эуфиллина, глюкозы,

натрия хлорида, калия хлорида; лечебная физкультура.

В результате проведенного лечения самочувствие больного отме-

тилось улучшение: исчезли симптомы стенокардии, больной мог пол-

ностью сам обслуживать себя, был в состоянии подниматься на 1-2