обнаружено.
Реакция Манту
Дата: 14.06.1997 г.
Через 24 часа --- 17 мм.
Лучевая диагностика
Обзорная рентгенограмма грудной клетки от 2.06.1997 г,
боковая проекция справа, томограммы левой верхушки: срезы 7 и 8 см
На обзорной рентгенограмме справа на уровне III межреберья
субплеврально в верхнем сегменте верхней доли в кортикальной зоне
определяется ограниченное затемнение размером $3 times 2 см$,
единичное, овальной формы, средней интенсивности, гомогенной
структуры, с ясными контурами. В верхней доле левого легкого на
уровне I--II ребра в центральной зоне определяется ограниченное
затемнение размерами до 1,5 см в диаметре, единичное, округлой формы,
малой интенсивности, гомогенной структуры, контуры размыты. В
окружающей легочной ткани отмечаются линейные сетчатые тени, усиление
легочного рисунка. Формы и площади легочных полей не изменены, органы
средостения не расширены, не смещены.
Обоснование диагноза
Данные анамнеза пациента, клинического, лабораторного и
рентгенологического обследования указывают на наличие туберкулезного
процесса в легких.
Анализируя жалобы больного, обращает внимание выраженная общая
реакция организма на инфекционный процесс, проявляющаяся в виде
астенического синдрома и включающая общую слабость, утомляемость,
снижение аппетита и, как следствие этого, снижение массы тела,
гипертермию. Это симптоматика обусловлена воздействием токсинов
микобактерий на различные органы и ткани организма, а главное на
нервную систему. Наличие данной группы симптомов больше
свидетельствует о свежем процессе, чем о затяжном.
Также у больного отмечаются жалобы со стороны органов дыхания
(кашель, отхождение мокроты, боли в грудной клетке) обусловленные
легочной локализацией туберкулезного воспаления.
При физикальном исследовании органов дыхания перкуторная и
аускультативная картина малоинформативна, это характерно для свежего
очагового туберкулеза. Выдыхаемый воздух с неприятным запахом в
какой-то мере свидетельствует о воспалительно-некротических явлениях
в легочной ткани. Умеренное увеличение частоты дыхательных движений
может быть расценено как компенсаторный механизм --- для устранения
симптомов недостаточности внешнего дыхания и как реакция на
обследование новым врачом. Несимметричное приглушение перкуторного
звука преимущественно по передней поверхности справа и в области
верхушки слева обусловлены локализацией процесса в верхних долях
обоих легких, объясняют нарушение гаммы звучности. Влажные
мелкопузырчатые хрипы над отдельными участками легких указывают на
большую вероятность свежего туберкулеза.
Реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии и
слабого наполнения пульса, а также гипотонический статус (90-115
мм рт. ст. -- систолическое давление) обусловлены интоксикацией.
В крови, как проявление процесса с выраженной аллергической
перестройкой, обнаруживается эозинофилия (для дифференциальной
диагностики симптома рекомендуется провести обследование ЖКТ для
выявления паразитарной инвазии); выявленный моноцитоз характерен для
туберкулеза. Однако наличие этих симптомов при умеренной
гранулоцитопении говорит об истощении организма, недостатке
пластического материала для синтеза новых клеток, серьезности
процесса в легких. Интерпретируя иммунологический статус, отмечается
нерезкого вторичного иммунодефицита, проявляющегося недостаточной
активации лимфоцитов при выраженной их хелперной активности. Это
также говорит об истощении энергетических и пластических ресурсов и
определяет иммуноактивную и диетотерапию как важнейшие компоненты
лечения пациента. Высокие показатели IgA свидетельствуют о
достаточной активации В-звена иммунитета и локализации
воспалительного процесса в эпителиальной ткани (легкие).
Настораживают высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов,
что делает возможным возникновение осложнений со стороны почек,
суставов и других параспецифических явлений. Этот факт делает менее
благоприятным обнаруженную гиперIgAемию.
Отсутствие кислотоустойчивых бактерий в мокроте и БК- указывает на
закрытую форму туберкулеза.
Туберкулиновая реакция Манту при предполагаемой форме туберкулеза у
пациента как правило умеренно выражены и не отличаются от реакции у
здоровых, но инфицированных людей. В связи с этим проба 17 мм не
показательна.
Основным фактом, подтверждающим диагностическую гипотезу об очаговом
туберкулезе является рентгеносимеотическая картина. На
рентгенограммах обнаруживаются патогномоничные очаги в $S_ I-II $
левого и $S_ II $ правого легких. <Мягкость > очагов говорит о
свежем процессе, нежная сетчатость легочной ткани указывает на
перибронхит. Фиброзных изменений нет.
Таким образом, диагноз поражения легких включает:
очаговый туберкулез $S_ I-II $
левого и $S_ II $ правого легких в фазе инфильтрации --- на основании
рентгенологической картины, БК- --- на основании исследования
мокроты. Помимо туберкулезного процесса на основании анамнеза
(хронический пиелонефрит с осени 1996 г), клинического (положительный
симптом Пастернацкого слева) и лабораторного (лейкоцитурия)
обследования выставляется диагноз пиелонефрита левой почки в фазе
неполной ремиссии. По данным биопсии пахового лимфатического узла ---
реактивный лимфаденит.
Клинический диагноз:
Основное заболевание. Очаговый туберкулез $S_I-S_ II $ левого
легкого и $S_ II $ правого легкого в фазе инфильтрации, БК-,
неосложненный.
Сопутствующие заболевания. Хронический пиелонефрит левой почки,
фаза неполной ремиссии.
Реактивный паховый лимфаденит с обеих сторон.
Лечение
Режим клинический, щадящий с последующим переходом на тренирующий при
отчетливой положительной рентгенологической динамике.
Диета No 11. Данная диета направлена на достаточное снабжение тканей
организма пластическим материалом и энергией, необходимой для
процессов репарации, также на восстановление
иммуно-биологической реактивности. По химическому составу диета
должна быть богата белком, витаминами, минеральными солями, иметь
высокий калораж. Рекомендуется суточные объемы питательных веществ
довести до следующих цифр: белок -- 120 г, жиры --- 100г, углеводы до
500; витамины А --- 1,7мг, каротин --- 8,5 мг, тиамин --- 2 мг
рибофлавин --- 4 мг, никотиновая кислота --- 20 мг, аскорбиновая
кислота --- 250; минералы --- натрий --- 4 г, калий 4 г, кальций
--- 14 г, магний --- 0,6 г, фосфор --- 2,5 г, железо --- 55 мг;
энергетическая ценность -- 3500 ккал.
Специфическая химиотерапия.
Противотуберкулезная терапия имеет свои особенности, связанные со
свойствами микобактерий:
устойчивость возбудителя развивается ко всем противотуберкулезным
препаратам, если они используются по одному, но она отдаляется или
предотвращается при применении нескольких препаратов;
исходная устойчивость сразу к двум препаратам встречается редко;
при инвазии необычного микроорганизма проведение проб на
бактериальную чувствительность занимает по времени 6--8 недель и
более.
В связи с этим при терапии туберкулеза используют несколько
препаратов в начале лечение и длительная последующая терапия меньшим
числом препаратов. Рекомендована следующая схема лечения: изониазид и
рифампицин в течении 6 месяцев с добавлением в первые 3 месяца
стрептомицина.
Изониазид (INH, INAH, гидразид изоникотиновой кислоты). Изониазид
избирательно действует на микобактерии туберкулеза и мало или совсем
не действует на другие микроорганизмы. Его эффект обусловлен,
по-видимому, воздействием на дыхательные процессы бактерий. В
зависимости от концентрации и температуры тела он проявляет
бактериостатическую или бактерицидную активность. Изониазид
эффективен в отношении внутриклеточных микроорганизмов. Препарат
легко адсорбируется из желудочно-кишечного тракта и распределяется в
водной среде организма, проходя через тканевые барьеры и проникая в
клетки и спинномозговую жидкость. Дезактивация происходит путем
ацетилирования. Поскольку существует 2 типа людей с различной
скоростью ацетилирования, то при достижении начального пика
концентрации, одинакового у тех и других, уровень стационарной
концентрации препарата в плазме при быстрых процессах ацетилирования
составляет меньше половины от ее уровня при медленных процессах, т.е.
$t_ 1/2 $ составляет соответственно 65 и 170 минут. Однако при
ежедневном приеме изониазида он одинаково эффективен в обеих
популяциях людей. Доза --- 300 мг в сутки.
Обычно препарат хорошо переносится, однако он изменяет метаболизм
пиридоксина, ингибируя образование активной формы витамина $B_6$, в
связи с чем увеличивается его выведение с мочой. Это может привести к
периферической невропатии с потерей чувствительности и чувством
покалывания в ногах. Пиридоксин в дозе 10 мг/сут внутрь предупреждает
развитие невропатии и не влияет на терапевтический эффект. Может
нарушиться функция печени, это обусловлено токсическим воздействием
метаболитов изониазида; обычно гепатит развивается в течение первых 8
недель лечения, поэтому в этот период необходимо контролировать
функции печени.Изониазид может провоцировать приступ эпилепсии. При
этом он подавляет метаболизм дифенина, увеличение концентрации
которого сопровождается симптомами передозировки. У больных,
принимающих карбамазепин, при добавлении изониазида усиливается
седативный эффект.
Rp.: Isoniazidi 0,3
D.t.d. N 180 in tab.
S. По одной таблетке один раз в день.