Клинические синдромы в липодном обмене.
1) Атеросклероз
- гиперхолестеринемия
- увеличение содержания ЛНП в крови
- повышение индекса атерогенности
- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС
- гипертриацилглицеринемия
2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.
3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия
повышение содержания ЛОИП.
4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.
Анализ изменений белкового обмена.
I. Характеристика пищеварения белков.
Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.
Анализ желудочного сока:
базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено
дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен
стимулированная секреция:
часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено
дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен
Имеет место:
1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.
2. Гипохлоргидрия.
Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.
Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,
2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.
Стимулированная секреция.
1) Повышенное часовое напряжение.
2) Гиперхлоргидрия.
Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.
Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.
II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.
Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л
в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.
У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины (индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.
III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.
2. Белковые фракции:
альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50
альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0
альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1
бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1
гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1
Гипопротеинемия,
гипоальбуминемия,
гипербета-глобулинемия,
гипогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.
Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.
Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина. Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.
Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.
Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.
Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.
IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.
мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.
1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.
2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.
3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.
Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).
Оценка катаболизма аминокислот.
Переаминирование.
1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7
АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует. (АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямок окислительное дезаминирование.
1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7
мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15
2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3
мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0
3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.
В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ). Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.
Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.
Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.
Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5
мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8
У больного нормоурикемия и нормоурикурия.
Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.
Оценка обмена креатина и креатинина.
Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45
Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150
мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0
У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.
Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови.
Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1
У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.
Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.
I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия,
2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II. Белковая недостаточность II стадии:
1) гипоальбуминемия
2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3) гипоуремия, гипоурурия
4) гипераммонийемия
5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III. Стресс.
Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:
1) гиперхлоргидрии
2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия.
3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.
4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
Характеристика водно-солевого обмена и КОС.