Смекни!
smekni.com

История болезни - кожные болезни (дисгидротическая экзема) (стр. 3 из 6)

новых высыпаний при экземе: папул, везикул, формирование эрозий и

мокнутия на фоне старых морфологических элементов, выявляется

истинный и ложный полиморфизм высыпаний. При dyshydrosis vera не

наблюдается появлений новых пузырьков, первичные морфологические

элементы более или менее равномерно сменяются вторичными, нет явлений

выраженного полиморфизма. У пациентки обнаруживается полиморфизм,

появились за время курации новые высыпания, это свидетельствует в

пользу дисгидротической экземы.

Пустулёзный псориаз ладоней и подошв (psoriasis

pustulosa palmarum et plantarum Barber) --- атипичная форма псориаза,

при котором в области ладоней и подошв на эритематозном фоне

развиваются пустулёзные и псориазиформные очаги, симметрично

расположенные. Трудные ситуации дифференциальной диагностики

возникают в том случае, когда имеет место изолированное

локализованное поражение. При данной локализации процесса типичные

псориатические феномены вызываются труднее, чем в очагах на других

участках тела. Отличительными моментами являются для псориаза

типичное разрешение псориазиформных элементов, если они присутствуют,

патогистологические симптомы (паракератоз, акантоз, папилломатоз),

резко ограниченные эритемато-сквамозные очаги с высыпанием плоских

пустул. При дисгидротической экземе наблюдается высыпание везикул, а

не пустул, начинающееся с внутренней и боковой поверхности пальцев,

эритематозный фон, сквамозирование имеет менее диффузный характер. У

пациентки дифференциальные симптомы чётко выражены и свидетельствуют

о дисгидротической экземе.

Сифилис (syphilis, lues). Учитывая

многосторонние проявления болезни проводится дифференциальная

диагностика дисгидротической болезни с этой патологией.

Локализация эрозивных элементов при дисгидротической экземе

не совпадает с типичной локализацией эрозивного твёрдого шанкра.

Эрозии при экземе мягкие, без инфильтрации на дне, с неровными

краями, отграничена от окружающих тканей не резко, в отличие от ulcus

durum. Для сифилиса не характерен имеющийся у больной

гиперемированный отёчный воспалительный фон, не характерен зуд.

Шанкр-панариций обычно локализуется на дистальной фаланге

указательного пальца, дно язвы покрыто некротически-гнойным распадом.

Этих симптомов нет у пациентки. Также не обнаруживается болезненности

регионарных увеличенных лимфоузлов. Имеющийся при дисгидротической

экземе симметричный процесс на верхних и нижних конечностей

практически не предполагает возможности проявлений первичного

сифилиса на пораженной коже.

При дифференциальной диагностики со вторичным сифилисом, обращает

внимание отсутствие признаков, свойственных всем вторичным сифилидам:

нет своеобразного застойного или буроватого оттенка, блеклости;

нет характерной фокусности --- элементы сифилитических сыпей обычно

не сливаются между собой и не выглядят сплошным поражением, а

остаются отграниченными друг от друга;

нельзя сказать о той <доброкачественности > течения, характерного

для вторичного сифилиса --- высыпания при сифилисе не сопровождаются

нарушением общего состояния (при поступлении в стационар отмечалось

повышение температуры тела, дезориентация в пространстве и времени),

нет зуда.

Однако для сифилиса во втором периоде, как и для экземы характерен

полиморфизм --- нередко отмечается одновременное высыпание различных

вторичных сифилидов, например пятнистых и папулёзных или папулёзных и

пустулёзных (истинный полиморфизм), или имеет место пестрота сыпи

вследствие постепенного появления одинаковых элементов, находящихся в

разных стадиях развития (эволюционный, или ложный, полиморфизм).

Пятнистый сифилид исключается на том основании, что он характерен

для начала второго периода заболевания, когда ещё имеются остатки

первичных проявлений, которые у пациентки не обнаружены. Это

поражение кожи редко локализуется на стопах и кистях. Как правило

сифилитическая розеола не шелушится, не даёт субъективных

расстройств.

Папулёзный сифилид. У больной нет характерного симптома Ядассона

(боль при надавливании на папулы тупым зондом). Не обнаруживается

воротничёк Биетта, высыпания при сифилисе имеют диффузный характер.

Папулёзный сифилид ладоней и подошв характеризуется тем, что папулы

не возвышаются над поверхностью кожи, а представляются в виде

небольшой величины застойно-красных пятен, при ощупывании которых

определяется выраженная плотность. Последовательно на их поверхности,

сначала в центре, затем по периферии, скапливаются плотные чешуйки.

При дифференциальной диагностике важным является то, что вокруг папул

сохраняется по периферии узкая каёмка непокрытого роговыми массами

фиолетового цвета инфильтрата.

У пациентки не было обнаружено признаков сифилитического поражения,

характерных сифилитических особенностей имеющихся морфологических

элементов. В анамнезе больной отсутствуют данные, позволяющие

предполагать прямую возможность заражения сифилисом. Таким образом,

основным заболеванием пациентки является дисгидротическая экзема.

Несмотря на перечисленные выше дифференциальные признаки сифилиса и

дисгидротической экземы больной необходимо провести реакцию

Вассермана --- серологическое исследование для диагностики lues.

Этиология, патогенез, общие принципы лечения

На протяжении десятилетий высказывались различные точки зрения на

этиологию и патогенез экземы. Первоначально борьба мнений шла в

основном между представителями старой французской школы ---

сторонниками конституциональной теории происхождения экземы,

представителями венской школы, утверждавшими, что экзема есть лишь

местная реакция кожи, и сторонниками паразитарной природы экземы.

По мнению сторонников французской дерматологической школы, экзема

представляет собой кожное проявление конституциональных расстройств

(наследственных, гуморальных, желудочно-кишечных, нервных и др.).

Представители венской школы считали, что экзема --- одна из форм

проявления воспалительной реакции кожи, возникающей вследствие

экзогенного воздействия различных химических, температурных,

механических и других факторов; при этом форма экземы зависит от

количества, силы и продолжительности действия раздражителя, а также

от индивидуальных особенностей организма. Сторонники паразитарной

теории происхождения экземы утверждали, что последняя своим

возникновением обязана болезнетворному действию на кожу специфических

микробов, а все остальные факторы (различные заболевания, внешние

раздражители и др.) могут лишь снизить сопротивляемость кожи к

действию микроорганизмов.

В настоящее время известно, что экзема формируется в результате

сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, и

поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и

экзогенных влияний остаётся спорным, принято считать экзему

полиэтиологическим заболеванием.

Известно, что реакции между антигенами и антителами происходят в

определённой гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает

существенное влияние и на механизмы формирования аллергических

явлений (эндокринные, нервные, иммунные нарушения, находящиеся в

постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об

экземе основное значение придают патогенетической роли различных

иммунных сдвигов. У больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия

(избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число Е-клеток, в то

время как количество В-лимфоцитов увеличено. У больных экземой

обнаружена иммунная недостаточность по показателям неспецифической

резистентности, что подтверждают данные определения специфических

антител к стрепто- и стафилококковым антигенам.

Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой

констатируют функциональные изменения ЦНС с преобладанием активности

безусловных рефлексов по сравнению с условными, нарушение равновесия

между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной

нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи

в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение

иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолировано, и

не только на основе генетической предрасположенности, а в результате

сложных нейроэндокринногуморальных сдвигов, изменяющих трофику

тканей.

Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная

недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы приводят к

резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной

чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных и

экзогенных разрешающих факторов, в том числе и к бактериальным

антигенам. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных

раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных

антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в

эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные

комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием

аутоантигенов, образующих аутоагрессивные антитела.

Характеризуя особенности патогенеза экземы, необходимо подчеркнуть,

что воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает

в результате комплексного патологического функционирования различных

систем макроорганизма. Наиболее демонстративно у больных экземой

выявляется роль нарушений функционального состояния

желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, иммунных