"11" марта 2004 г.
(дата взятия биоматериала)
| Норма | |||||||
| Единицы СИ | Единицы, подлежащие замене | ||||||
| Гемоглобин | Ж М | 170 | 130,0—160,0 120,0—140,0 | г/л | 13,0-16,0 12,0-14,0 | г.% | |
| Эритроциты | М Ж | 4,5 | 4,0—5,0 3,9—4,7 | * 1012/л | 4,0—5,0 3,9—4,7 | млн. в 1мм3 (мкл) | |
| Цветовой показатель | – | 0,85-1,05 | 0,85—1,05 | ||||
| Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците | – | 30-35 | пг | 30—35 | пг | ||
| Ретикулоциты | – | 2—10 | 0/00 | 2—10 | 0/00 | ||
| Тромбоциты | – | l80,0— 320,0 | * 109/л | 180,0—320,0 | тыс. в 1 мм3 (мкл) | ||
| Лейкоциты | 8,2 | 4,0—9,0 | * 109/л | 4,0—9,0 | тыс. в 1мм3 (мкл) | ||
| Миелоциты | – | %*109/л | — | % в 1 мм3 (мкл) | |||
| Метамиелоциты | – | %*109/л | — | % в 1 мм3 (мкл) | |||
| Палочкоядерные | 7 | 1—6 0,040—0,300 | %*109/л | 1—6 40-300 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Сегментоядерные | 59 | 47—72 2,000—5 500 | %*109/л | 47—72 2000-5500 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Эозинофилы | 3 | 0,5—5 0,020—0,300 | %*109/л | 0,5—5 20—300 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Базофилы | 0 | 0—1 0—0,065 | %*109/л | 0—1 0—65 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Лимфоциты | 30 | 19—37 1,200—3.000 | %*109/л | 19—37 1200—3000 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Моноциты | 9 | 3-11 0,090—0,600 | %*109/л | 3-11 90—600 | % в 1 мм3 (мкл) | ||
| Плазматические клетки | – | %*109/л | % в 1 мм3 (мкл) | ||||
| Скорость (реакция) оседания эритроцитов | М Ж | 7 | 2—10 2—15 | мм/ч | 2—10 2-15 | мм/час | |
АНАЛИЗ МОЧИ.
«11» марта 2004 г.
дата взятия биоматериала
Физико-химические свойства
Количество – 215 мл
Цвет – соломенно-жёлтый
Прозрачность – прозрачная
Относительная плотность – 1,023
Реакция – нейтральная
Белок – 0 г/л
Глюкоза – 0,012 ммоль/л
Кетоновые тела – 0
Реакция на кровь – 0
Эпителий:
плоский 1-3
Лейкоциты 1-2
Анализ ЭКГ:
Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной полости:
На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.
Ангиография сосудов нижних конечностей:
Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.
Консультация терапевта (15.03.2004):
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.
Обоснование диагноза
Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на основании:
Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:
Этиология и патогенез.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Этиология, патогенез, принципы коррекции
Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое. Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта. Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).
Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения – стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.
Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена (первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови холестерина ЛПВП.
Экзогенные факторы развития А.
А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология, радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.
Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы, стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию А.).
Эндогенные факторы развития А.
А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция, магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда. Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические сосудистые аномалии
Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника (запоры – холестерин не выводится, и вновь поступает в организм ).
А. Особенности обмена холестерина
С27Н46О – холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 – это эндогенный Х., 1/3 – экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х. Ежедневно синтезируется 2 –4 гр., экзогенно поступает 0,5 – 1 гр. Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт обмена углеводов и жиров – ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются a- и b- липопротеины (a -ЛП, b - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе b- липопротеинов он менее растворим и легко осаждается. a ЛП = 30 – 50% белок + 40 – 45% фосфолипиды + 10 – 15% триглицериды + мало Х. b - ЛП = 10-20% белок + 20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. К сожалению, у взрослого человека b - ЛП образуется значительно больше (60%), чем a - ЛП (40%). У детей до 50% составляют a - ЛП. Таким образом, старение само по себе повышает вероятность отложения Х. b - ЛП циркулируют в крови; теряя ТГ, проходят через сосудистую стенку (за счет липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), и Х. потребляется на нужды организма: