2. Разбор лечения: определение тактики лечения - стационар, поддерживающие курсы, противорецидивное лечение, долечивание; лечение данного больного - 25 мин.
3. Немедикаментозное лечение: санаторно - курортное, фитотерапия и др. элементы натуротерапии - 15 мин.
4. Динамическое наблюдение больных - 10 мин.
Оснащение занятия.
1. Журнал контроля успеваемости и посещаемости студентов (ведомость).
2. Методическая разработка для проведения практического занятия.
3. Набор карт тест - контроля для выяснения исходного уровня знаний.
4. Инструкция по диспансеризации к приказу № 770.
5. Набор ситуационных задач.
6. Таблицы по данной теме.
Список рекомендуемой литературы.
1. “Болезни печени.” С. Д. Подымова, Москва, Медицина, 1993.
2. “Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.” П.Я. Григорьев, Э. П. Яковенко, Москва, БПВ, 1996.
Вопросы тест - контроля.
| 1. Какие формы ХГ вам известны? | ХПГ и ХАГ. |
| 2. В чём отличие ХАГ от ХПГ? | ХАГ имеет склонность к прогрессированию, характеризуется более выраженными и тяжелыми клиническими, биохимическими, иммунологическими признаками. |
| 3. Что является этиологическими факторами ХПГ? | Могут быть вирусы гепатита А, В, ни А, ни В. |
| 4. Что является морфологическим субстратом ХПГ? | Портальный гепатит‑ воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных полей. Поражение печёночных клеток (дистрофия, некроз) незначительно или отсутствует. |
| 5. Основные симптомы ХПГ. | Небольшой степени увеличение печени и постоянно или периодически умеренное 2-3 кратное повышение активности АЛТ. При ХПГ, обусловленном вирусным гепатитом В, находят НВ-антигенемию. |
| 6. Каково начало и течение ХПГ? | Начинается постепенно, возможен непосредственный переход острого вирусного гепатита в ХГ. Течение монотонное, непрогрессирующее. |
| 7. Этиологические факторы ХАГ. | Вирусы гепатита В и ни А ни В, а когда причина ХАГ не выявляется, патологический процесс связывают с аутоиммунными факторами. |
| 8. Какова морфологическая картина ХАГ? | Воспалительная круглоклеточная инфильтрация портальных полей, распространяющаяся на окружающую паренхиму, что сопряжено с характерными ступенчатыми некрозами гепатоцитов на периферии дольки, а иногда и более распространенной гибелью их. |
| 9. Какова клиника ХАГ? | Начинается остро или постепенно. Проявления более многообразны и выражены, чем ХПГ. Характерны гепатомегалия, спленомегалия, сосудистые звездочки, носовые кровотечения и ускорение СОЭ. В тяжелых случаях - желтуха и асцит. Аутоиммунным формам ХАГ свойственны полисистемные симптомы: сыпь, артралгии, нефропатия и др. В сыворотке крови - 5-20 ти кратное увеличение АЛТ и билирубина (преимущественно связанной фракции), гипергаммаглобулинемия и понижение показателей сулемовой пробы. ХАГ, обусловленный ВГ - НВ антиген. ХАГ - прогрессирующее заболевание, приводящее к циррозу печени. |
| 10. Каков биохимический анализ больного с ХПГ (обострение)? | Билирубин общий - 25 мкмоль/л, прямой 15 мкмоль/л, непрямой - 10 мкм/л, АСТ-0.9 ммоль/л, АЛТ-1,3 ммоль/л, ХЭ -200 ммоль/л, тимоловая проба-3 ед. Общий белок -70 г/л. Альбумин - 40 г/л, альфа1-3,8 г/л, альфа2 - 6,2 г/л, бетта-5 г/л, гамма-15 г/л. |
| 11. Напишите биохимический анализ больного с ХАГ. | Билирубин общий - 48 мкмоль/л, прямой-26 мкм/л, непрямой-22 мкм/л, АСТ-3 ммоль/л, АЛТ-4,2 моль/л, ХЭ-165 ммоль/л, тимоловая проба -15 единиц, общий белок 60 г/л, альбумины 38 г/л, альфа1-4 г/л, альфа2 - 8 г/л, бетта- 9 г/л, гамма- 21 г/л. |
| 12. Основные принципы лечения ХГ. | Больные ХПГ как правило не нуждаются в лечении. При хорошем самочувствии больного рекомендуется лишь исключить значительное физическое напряжение и контакт с гепатотропными веществами. В случае ухудшения биохимических показателей - стационарное лечение. Больные ХАГ в период ремиссии нуждаются в ограничении физической нагрузки, исключении гепатотропных вредностей, полноценном питании. Диетические ограничения - при наличии сопутствующих заболеваний. Лечение в период обострения только в стационаре, глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, а при необходимости другие медикаменты с наименее гепатотоксическими свойствами. |
| 13. Какова схема диспансерного наблюдения больных ХАГ? | а) ХПГ без сопутствующих поражений желчных путей, без выраженных астено-вегетативных проявлений наблюдаются 1 раз в год. Анализ крови, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ - 1 раз в год. Режим. Диета. Санаторно-курортное лечение. б) ХПГ с сопутствующим поражением желчных путей, выраженными астено-вегетативными проявлениями - 2 раза в год. Консультация невропатолога по показанию. Исследования те же, дуоденального содержимого, холецистография - по показаниям. Лечение сопутствующих заболеваний и санаторно-курортное лечение также по показаниям. |
| 14. Напишите схему диспансерного наблюдения больных ХАГ умеренной активности. | Наблюдение 3-4 раза в год Клинический анализ крови, бисулемовая проба - 2 раза в год. Холестерин, АЛТ, АСТ‑ 1 раз в год по показаниям. Лечение - режим, диета, медикаментозное лечение. В стадии ремиссии - санаторно-курортное лечение. |
| 15. Схема диспансерного наблюдения больных ХАГ высокой активности. | без гормональной терапии - 4 раза в год, анализ крови, билирубин, холестерин, АЛТ,АСТ -2 раза в год, электрофорез на бумаге, сканирование печени. |
| 16. Во сколько раз уровень АЛТ, АСТ превышает верхнюю границу нормы при высокой степени активности ХГ? | А. В 0,5 раз Б. В 1,5 раза В. В 4 раза Г. Более чем в 10 разД. В 5-10 раз |
| 17. Во сколько раз уровень АЛТ, АСТ превышает верхнюю границу нормы при средней степени активности ХГ? | А. В 1,5 разБ. В 2 разаВ. В 4-5 разГ. В 5-10 разД. Более 10 раз |
| 18. Какой из показателей не характерен для мезенхимально - воспалительного синдрома при ХГ? | А. ГипергаммаглобулинемияБ. Гипер- и дисиммуноглобулинемияВ. Повышение уровня АЛТ, АСТГ. Повышение показателей тимоловой пробыД.Увеличение СОЭ |
| 19. Какой из нижеперечисленных показателей не характеризует мезенхимально - воспалительный синдром при ХГ? | А. СРББ. СеромукоидВ. Появление ревматоидного фактораГ. Увеличение щелочной фосфатазыД. Антитела к субклеточным факторам гепатоцита |
| 20. Какой из нижеперечисленных показателей крови не характерен для синдрома холестаза? | А. Повышение уровня конъюгированного билирубинаБ. Повышение уровня щелочной фосфатазыВ. Повышение уровня холестеринаГ. ГипоальбуминемияД. Повышение уровня гаммаглутамилтранспептидазы |
Решите изложенные задачи.
1. У больного К., 40 лет, выявлены клинические и морфологические данные, свидетельствующие о ХАГ. Предложите примерную схему опроса и обследования с целью выявления этиологического фактора заболевания.
2. У больного М., злоупотреблявшего алкоголем, выявлены клинико-биохимические данные (гепатомегалия, массивный цитолиз, холестаз, желтуха), расцененные как ХАГ. В связи с этим назначена терапия кортикостероидами. На фоне проводимого лечения в стационаре через 3 недели исчезли клинические проявления заболевания. Каково ваше мнение об обоснованности диагноза, тактике ведения больного?
3. Больной Н., 34 лет, обратился с жалобами на слабость, диспептические явления, чувство тяжести в области правого подреберья. Из анамнеза - 2 года назад перенес тяжелую форму вирусного гепатита. При обследовании выявлена небольшая гепатомегалия, 2-кратное повышение активности АСТ. Содержание глобулинов в сыворотке крови 15 г/л. Обнаружен НВ антиген.
Выскажите обоснованное предположение о диагнозе.
Эталоны ответов задач:1.При изучении анамнеза обратить внимание на наличие желтушной формы вирусного гепатита. 2. Для выявления возможности перенесения безжелтушной формы ХГ следует расспросить о контакте с больным ХГ, переливаниях крови, частых инъекциях, профессиональных факторах заражения. 3. Выяснить частоту и количество употребляемого алкоголя, так как при алкогольном поражении печени может быть типичная клинико-патологическая картина ХАГ. 4. Следует также помнить, что некоторые медикаменты (альфаметилдопа, изониазид, метотрексат и др.,) могут явиться причиной поражения печени. 5. Следует провести исследование на носительство НВ антигена, определить активность ГГТП-маркера алкогольных поражений печени.
· Указанные симптомы, связь их с приемом больших доз алкоголя позволяют думать об остром алкогольном гепатите, о чем свидетельствует быстрая положительная динамика, обусловленная неприменением кортикостероидов, а прекращением употребления алкоголя. В такой ситуации кортикостероидная терапия не только не показана, но и противопоказана.
· Имеется обоснованное мнение (Шерлок) о том, что применение кортикостероидов при алкогольных поражениях печени достоверно повышает риск летальных исходов.
· Наиболее предположительны ХПГ и ХАГ с небольшой активностью. Для уточнения диагноза требуется наблюдение. В случае отсутствия прогрессирования симптоматики в течение 6 месяцев значительно вырастает вероятность ХПГ. Окончательное диагностическое суждение - после проведения пункционной биопсии печени.