· Прозрачность
· Полная прозрачность - то надо приступить к биохимическому исследованию - уровень глюкозы и амилазы:
· Если уровень глюкозы снижается, то наиболее вероятной причиной является злокачественное образование или туберкулез.
· Если повышается уровень амилазы - скорее патология поджелудочной железы или заболевание пищевода (рак).
· Если уровень амилазы и глюкозы нормальный, то переходят к цитологическому исследованию плевральной жидкости.
· Мутная - хилоторакс или псевдохилоторакс - надо исследовать липиды
· Если выявили кристаллы холестерина - псевдохилоторакс
· Если выявили кристаллы триглицеридов - хилоторакс, который всегда следствием поражением главных лимфатических путей опухолью
Цитологическое исследование:
· При плоскоклеточном раке - положительный результат встречается редко
· Положительный ответ чаще при лимфомах - 75%, особенно при гистиоцитарных лимфомах, в 20% - лимфогранулематозе.
Определение клеточного состава:
· Преобладание лейкоцитов - острый плеврит, при пневмонии - парапневмонический плеврит. Если нет пневмонии - то надо выполнить КТ, торакоскопию, сканирование легких, биопсия плевры.
· Преобладание мононуклеаров - это длительное накопление жидкости. Дальнейший поиск - это обязательно биопсия плевры (двукратная) - с целью определения злокачественного образования или туберкулеза. Если диагноз не установлен после двухсторонней двукратной биопсии плевры, то тогда прибегают к КТ, сканированию легких, при сомнительных ответах ангиография. При сканировании легких можно выявить эмболию.
Характеристика транссудата при застойной сердечной недостаточности.
Транссудат чаще встречается при застойной сердечной недостаточности: жалобы больного, признаки недостаточности кровообращения. Рентгенологически: двустороннее накопление одинакового объема жидкости в обеих полостях. При одностороннем накоплении, или неодинаковых уровнях - обязательно сделать плевральную пункцию, потому что причиной может быть плеврит. Диагноз застойная сердечная недостаточность не исключает диагноз рак легкого.
Если длительно транссудат находится в плевральных полостях, то количество белка в ней может, увеличивается до такого, как при экссудативных выпотах!
Характеристика транссудата при циррозах печени. При циррозах жидкость в плевральной полости чаще встречается при асците. В отличие от выпота при застойной сердечной недостаточности выпот может быть одно- или двусторонним.
Механизм образования плеврального выпота при циррозах печени:
1. Снижение онкотического давления плазмы крови.
2. Наиболее вероятное - попадание асцитической жидкости из брюшной полости в грудную по лимфатическим сосудам или через дефекты в диафрагме. При напряженном асците повышается внутрибрюшное давление, диафрагма растягивается, а растяжение диафрагмы приводит к образованию микродефектов, через которые жидкость и попадает в грудную полость.
Диагностика сложна: необходимо провести торакоцентез и лапароцентез одновременно. При этом в той и другой жидкости будет низкое содержание белка, низкий уровень ЛДГ. Жидкость в плевральной полости при асцитах может быть кровянистой, что связано с нарушением выработки основных факторов свертывания, вследствие поражения печени.
Характеристика наиболее часто встречающихся экссудатов:
Экссудат при новообразованиях:
Причины метастазирования:
· Наиболее часто метастазирует периферический рак легкого, рак молочной железы, лимфомы. Первичная опухоль не устанавливается у 14%.
Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.
· Прямое влияние опухоли:
1. Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).
2. поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).
3. Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).
4. Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).
5. Поражение перикарда.
· Опосредованное влияние
6. гипопротеинемия вследствие метастатического поражения печени
7. эмболия сосудов
Состав плевральной жидкости при злокачественных новообразованиях:
· увеличение эритроцитов в 50%, общее количество превышает 100 тыс.
· не характерна эозинофилия
· резко снижается уровень глюкозы - ниже 60 мг на 100 мл жидкости
· может повышаться уровень амилазы при первичной опухоли поджелудочной железы.
В диагностике помогает цитологическое исследование экссудата. При метастатических опухолях метастазы локализуются в висцеральной плевре, а на биопсию берут париетальную плевру.
Обязательно проводится КТ, бронхоскопия, бронхография после двукратной открытой биопсии плевры.
Первичное поражение плевры наблюдается при мезотелимах. Мезотелиома развивается чаще у лиц, имевших контакт с асбестом. Период между контактом и возникновением опухоли составляет 20-40 лет. Эти опухоли могут развиться у детей, родители которых имели контакт с асбестом.
Существуют доброкачественные и злокачественные мезотелиомы. Злокачественная мезотелиома одновременно поражает плевру, перикард, печень, часто появляются изменения в легких. Болеют в основном мужчины от 40 до 70 лет. Первой жалобой является одышка, приступы кашля, редко - боли в грудной клетке. Наибольшее значение имеет рентгенография: обширные (часто тотальные) выпоты в плевральную полость, в 50% жидкость кровянистая, с резким снижением уровня глюкозы. Жидкость вязкая, тягучая, за счет большого содержания гиалуроновой кислоты. Наилучший метод диагностики - открытая биопсия плевры и КТ. Большое значение имеет цитологическое исследование жидкости - злокачественные мезотелиальные клетки, количество которых превышает 5-15%. Прогноз неблагоприятный, больные погибают через 7-10 месяцев после появления плеврального выпота. Если заболевание диагностировано в первые 2 стадии, то химиотерапевтическое исследование продлевает жизнь и качество ее.
Доброкачественная мезотелиома - опухоль состоит из соединительной ткани, но дает выпоты, часто геморрагические. Лечение - хирургическое, прогноз благоприятный.
Экссудат при парапневмоническом плеврите. Наиболее частой причиной парапневмонического плеврита является анаэробная флора, реже пневмококки и грамотрицательная флора. При парапневмонических экссудатах течение плеврита имеет 3 стадии:
1 стадия - стадия стерильной жидкости
2 стадия - фибринозно-гнойная
3 стадия - стадия организация выпота с образованием плевральных наслоений (шварт), которые могут полностью облитерировать плевральную полость и легкое перестает функционировать.
Парапневмонические плевриты требуют рационального назначения антибиотиков. В противном случае развивается эмпиема.
Признаки перехода в эмпиему плевры:
1. Жидкость становится мутной с гнилостным запахом.
2. Повышается удельный вес плевральной жидкости.
3. При микроскопии увеличивается количества белка и лейкоцитов.
4. При посеве плевральной жидкости - рост бактерий.
5. Начинает снижаться уровень глюкозы, и если он ниже 60 мг на 100 мл, то процесс явно переходит в эмпиему.
6. Снижается рН жидкости.
7. Резко повышается уровень ЛДГ (свыше 1000 ед.).
Туберкулезный плеврит.
Если не установлена причина, то не надо проводить терапию ex juvantibus, а лучше сразу провести торакоскопию и биопсию плевры и установить диагноз.
Плевриты при панкреатитах. Встречаются в 17-20% случаев. Накопление жидкости идет в силу 3 механизмов:
1. Транссудация через диафрагму, когда воспалительный экссудат из пораженной поджелудочной железы проникает через диафрагму.
2. По лимфатическим путям.
3. Образование свищей между поджелудочной железой и плевральной полостью - наиболее часто.
Наиболее часто плевриты бывают при хронических панкреатитах.
Клиническая картина зависит от характера процесса: при остром панкреатите присоединяются боли в грудной клетки, одышка, на рентгенограммах - небольшое количество жидкости в левой половине грудной клетки, что выявляется в виде выпуклости (приподнятости) и инертности купола диафрагмы при ее движении. При хроническом панкреатите превалируют чаще симптомы со стороны грудной клетки (чаще формируются панкреатоплевральные свищи), экссудата накапливается большое количество - обширные или тотальные плевриты. При исследовании плевральной жидкости отмечается повышенный уровень амилазы - свыше 100 тыс. ед., большое содержание белка, ЛДГ, повышение количества лейкоцитов до 50 тыс. в 1 мм куб.