Четвертая форма СССУ - это брадисистолическая форма мерцательной аритмии. У этих больных нередко выявляется нарушение АВ-проводимости.
Диагностика СССУ строится на установлении факта брадикардии: в ряде случаев для диагностики преходящей брадикардии приходится пользоваться мониторированием в течение 24-72 часов. Также проводят атропиновый тест: вводят 1 - 1.5 мл атропина и с интервалами в 3-5 минут регистрируют ЭКГ. При СССУ ЧСС не превышает 90 в минуту. Следующий этап диагностики - электрофизиологическое исследование ( ЭФИ). Для этого больному навязывают ритм, обычно транспищеводного электрода, больше чем его собственный, обычно 110-120 в минуту, а затем внезапно останавливают стимуляцию и смотрят, как быстро синусовый узел восстановит ритм сокращений. Если пауза оказывается больше 1.5 см, говорят об СССУ. Иногда аналогичную стимуляцию проводят нанесением одиночных разрядов. ЭФИ иногда дает ложноотрицательный результат.
Постановка кардиостимуляторов во всем мире чаще всего обусловлена СССУ. Чаще всего выполняется кардиостимуляция “по требованию” то есть аппарат включается при длинной паузе ( синарикулярной блокаде, преавтоматической паузе).
Брадикардии - это не всегда нарушения автоматизм, нередко за брадикардией скрывается синоарикулярная блокада, о которой говорят в том случае если импульс проводится медленно и период выхода из синусового узла более 0.12 сек. Надо сказать, что момент выхода импульса из синусового узла ЭКГ-ски не распознается. Если наблюдается синоарикулярная блокада с проведением 2 к 1, то клинически она проявляется как настоящая синусовая брадикардия, но ЭКГ-чески постоянных синоарикулярных блокад не бывает. Синоарикулярные блокады высокой степени 4 к 1, 5 к 1, и т.п. наблюдается крайне редко. Имеется и полная синоарикулярная блокада или “остановка синуса”, когда зубцы Р внезапно пропадают. Остановка синусового узла не укалывается ( всегда большей ил меньше) двух или трех интервалов RR, то есть нет кратности. Появляются замещающие ритмы, особенности их заключаются в полном отсутствии зубцов Р.
Этиология синоарикулярной блокады заключается в ИБС, реже результат повышенной ваготонии, и наконец при неадекватной дозировке дигиталиса, иногда и гиперкалиемия (например при уремии), также может являться причиной синоарикулярной блокады.
Лечение синоарикулярной блокады: атропин, изадрин, платифиллин в таблетках по 0.04, эуфиллин 0.015 в таблетках, имплантация кардиостимулятора. Если синоарикулярная блокада возникла на фоне миокардита, то назначают глюкокортикостероиды с целью выведения калия из проводящей системы, с этой же целью назначают гипотиазид, лазикс.
Прогноз при синарикулярной блокаде определяется основным заболеванием.
Внутрипредсердные блокады ( уширение Р до 0.11 - 0.12) безобидны, но у больных все-таки есть склонность к пароксизмальным нарушениям ритма.
Синусовая аритмия (дыхательная) - обусловлена вагальными влияниями, характеризуется тем, что во время вдоха ЧСС увеличивается, а во время выдоха - урежается. Все зубцы Р одинаковы, QRS - нормальные, синусовая аритмия также безобидна.
Тема: Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.
КЛИНИКА.
Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы, голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление контрактур, атрофии мышц.
Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение сердца, легких , почек.
Лабораторная диагностика:
1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.
2. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.
3. Определение С-реактивного белка, СОЭ.
4. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.
5. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.
На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической зернистостью ( незавершенный фагоцитоз - симптом “ленивых лимфоцитов”). Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для системного заболевания. Органом - мишенью является сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.
Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых оболочках мозга, почках.
Критерии диагноза ревматоидного артрита.
1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.
2. Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.
3. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.
4. Симметричность поражения.
5. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.
6. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).
7. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.
8. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.
9. Морфологические признаки поражения внутренних органов.
Формы ревматоидного артрита.
I. С преимущественным поражением суставов.
II. Суставно-висцеральная форма.
Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца, нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная - по типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек. Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг. Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическими изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.
Течение ревматоидного артрита.
1. Быстропрогрессирующее
2. Медленно прогрессирующее
3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).
Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения. Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения, прогрессирующей анемизацией. Морфология - по типу аутоиммунного процесса: антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные изменения синовиальной жидкости.
По степени активности различают.
1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа. Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-. Наличие ревматоидного фактора.
2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в течение первой половины суток. Значительные суставные изменения. Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40 мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке крови и в синоваильной жидкости.
3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления, значительные параклинические изменения - кровь, рентген).
Рентгенологическая картина артрита.
1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей.
2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия, единичные котсные узуры.
3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая деструкция.
4 СТАДИЯ. Изменения присущие 1-3 стадиям и анкилозы полные и неполные.
Клинико-иммунологическая характеристика.
1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).
2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).
Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.
ЛЕЧЕНИЕ.
Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по видимому являются острые заболевания.