1.4 Диагноз и дифференциальная диагностика
В основе диагноза лежит характерная клиническая картина (резкие боли в верхних отделах живота, рвота, сосудистый коллапс, защитное напряжение мышц передней стенки живота в этой зоне) в сочетании со значительной амилазурией и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании.
Необходимо дифференцировать острый панкреатит и другие заболевания, сопровождающиеся резкими болями в верхних отделах живота: абдоминальную форму инфаркта миокарда, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, приступ желчнокаменной болезни, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, пищевую интоксикацию и ряд других заболеваний. Наличие высокой амилаземии и амилазурии, а также описанных выше петехий и экхимозов на коже свидетельствует в пользу острого панкреатита, однако эти изменения наблюдаются не во всех случаях. Электрокардиографическое исследование, как правило, позволяет исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда. Во всех случаях правильную диагностику облегчает тщательный анализ клинических симптомов заболевания. Указания на наличие у больного в прошлом язвенной болезни, повторных приступов желчнокаменной болезни в известной степени помогают диагностике, однако острый панкреатит может возникать и на фоне этих заболеваний. Если возникновение рвоты, болей в животе, лихорадки, диареи отмечается одновременно у нескольких членов одной семьи или у лиц, питающихся вместе, то больше всего оснований предположить пищевую интоксикацию или кишечную инфекцию (дизентерия, сальмонеллез и т.д.).
Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. Лечение в большинстве случаев проводится консервативное. Для щажения поджелудочной железы на 1-4 дня назначают голодание и постоянное отсасывание желудочного сока через интраназально введенный тонкий желудочный зонд. Показано применение холода на верхнюю половину живота в первые дни. С целью уменьшения спазма протоков и сфинктера Одди и подавления панкреатической и желудочной секреции назначают парентерально холинолитики (атропина сульфат и др.). В качестве спазмолитических средств широко применяют ганглиоблокаторы и миотропные спазмолитики. Для борьбы с болевым шоком вводят 1-2 % раствор промедола по 1 мл несколько раз в день подкожно (не морфий, так как он усиливает спазм сфинктера Одди, кофеин, кордиамин, камфору, показаны паравертебральные и паранефральные новокаиновые блокады. Для устранения обезвоживания и нарастающей интоксикации организма производят капельные внутривенные и подкожные вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы, плазмы крови и плазмозаменителей (до 3 л. в сутки). Во всех случаях необходимо следить за электролитным составом крови и при необходимости проводить соответствующую его коррекцию.
Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, направленные на устранение ДВС-синдрома, плазмаферез.
Патогенетическая терапия заключается во введении в организм достаточной дозы ингибитора трипсина и калликреина — трасилола (контрикала) внутривенно сразу 25 000-50 000 ЕД, а затем 25 000-75 000 ЕД капельно (до 100000—150000 ЕД в сутки). В последующем его назначают в дозе 25000-50000 ЕД дважды в сутки до стихания остроты процесса. Аналогично действует гордокс (начальная доза 500 000 ЕД, внутривенно капельно). Дополнительно по показаниям назначают перитонеальный диализ, гемо-и лимфосорбцию.
Для профилактики присоединения инфекции и нагноения поджелудочной железы проводят лечение антибиотиками. При улучшении состояния больного через 1-3 дня ему дают пить воду, разрешают принимать (через рот или желудочный зонд) яичный белок, разведенные фруктовые соки, молоко; затем диету постепенно расширяют.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближайшие часы и сутки от начала заболевания и нарастании симптомов интоксикации, при развитии острого некроза, нагноения или перитонита показано хирургическое лечение: тампонада и дренирование малой сальниковой сумки с рассечением капсулы поджелудочной железы, резекция некротически измененных участков поджелудочной железы и др.
Как после консервативного, так и после хирургического лечения больные, перенесшие острый панкреатит, должны находиться на диспансерном учете, так как и в последующем у них могут развиваться симптомы внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и сахарный диабет.
Профилактика острого панкреатита заключается в соблюдении рационального режима питания и диеты, борьбе с алкоголизмом, своевременном проведении холецистэктомии при желчнокаменной болезни.
Хронический панкреатит — хроническое воспаление поджелудочной железы. Заболевание встречается сравнительно часто—по данным аутопсии от 0,18 до 6 % случаев, однако в клинической практике оно, по-видимому, встречается еще чаще, но не всегда диагностируется. Обычно хронический панкреатит выявляется в среднем и пожилом возрасте, несколько чаще у женщин, чем у мужчин. Различают первичные хронические панкреатиты, при которых воспалительный процесс с самого начала локализуется в поджелудочной железе, и так называемые вторичные или сопутствующие панкреатиты, постепенно развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.) и патогенетически связанные с ними.
Этиология первичных хронических панкреатитов разнообразна. В хронический панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно под воздействием определенных неблагоприятных факторов. К ним относятся бессистемное, нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи, хронический алкоголизм, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов. Часто вторичный хронический панкреатит выявляется при ожирении, осложняет течение холецистита, желчнокаменной болезни, пенетрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других этиологических факторов следует назвать хронические нарушения кровообращения и атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы, многие инфекционные заболевания (особенно инфекционный паротит, брюшной и сыпной тифы, вирусный гепатит), некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком, аллергические состояния.
Одним из ведущих механизмов развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз паренхимы железы. Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В развитии и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса, как установлено, большое значение имеют процессы аутоагрессии.
При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита препятствия для выделения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (спазм, воспалительный стеноз или опухоль печеночно-поджелудочной ампулы и др.), а также недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), облегчающая попадание дуоденального содержимого, активизирующего трипсин, в проток поджелудочной железы (вирсунгов проток).
2.2 Патологоанатомическая картина
Характерны постепенно прогрессирующая атрофия паренхимы железы и разрастание соединительной ткани. Поджелудочная железа бледно-серого цвета, плотная, в большинстве случаев уменьшена в размерах. Рисунок строения стерт, отмечается воспалительная инфильтрация стромы и паренхимы органа, протоки железы могут быть расширены, в теле железы нередко обнаруживаются кисты, реже — кальцификаты. Островковаяткань железы, как правило, в меньшей степени вовлекается в рубцово-воспалительный процесс. Воспалительный процесс может быть диффузным и охватывать всю железу, или ограниченным, локализоваться, например, преимущественно в области головки или хвоста поджелудочной железы
По особенностям клинического течения выделяют 5 форм заболевания:
1) хронический рецидивирующий панкреатит, характеризующийся отчетливыми периодами ремиссии и обострений процесса;
2) болевую форму с постоянными болями, доминирующими в клинической картине заболевания;
3) псевдоопухолевую форму;
4) латентную (безболевую) форму.
Со сравнительно рано возникающими (и быстро) прогрессирующими признаками недостаточности функций поджелудочной железы протекает пятая — склерозирующая форма хронического панкреатита. При этой форме может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней участка общего желчного протока уплотненной тканью железы.
Выделяются три стадии заболевания: I — начальная; II — среднетяжелая; III—тяжелая (кахектическая, терминальная); II и особенно III стадии заболевания протекают с нарушением внешнесекреторной (I—III степени) и нередко инкреторной функций поджелудочной железы