Смекни!
smekni.com

Ревматические пороки сердца (стр. 2 из 3)

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейся в левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являть каких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны. Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированного миокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичные приступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарного атеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­но четко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­го желудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина - Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­вать сидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и про­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствует систолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен или отсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могут регистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочка в результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Изолированный аортальный стеноз встреча­ется редко, но, в сочетании с другими поражени­ями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аор­тального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипер­трофическая асимметричная кардиомиопатия). Аор­тальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аорталь­ного стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвест­влением. Самостоятельность последней формы вы­зывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального кла­пана к последствиям атеросклеротического или не­распознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие че­го значительно увеличивается градиент систоличес­кого давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иног­да достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлением повышается функция ле­вого желудочка и возникает его гипертрофия, ко­торая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вы­зывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Коне­чное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления ле­вого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости пра­вого желудочка в правое предсердие. Неполное за­крытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (ор­ганическая недостаточность трехстворчатого кла­пана), так и расширением правого желудочка (фун­кциональная или относительная недостаточность).

Поражение створок клапана бывает при рев­матизме, реже- при инфекционном эндокарди­те; возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается по­чти у половины больных карциноидным синдро­мом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и поро­ком клапана легочной артерии). Врожденные из­менения трехстворчатого клапана встречаются ред­ко. Обычно его органическое поражение сочетает­ся с другими пороками сердца.

Относительная недостаточность трехстворча­того клапана наблюдается у больных с выражен­ной дилатацией полости желудочка, которая обус­ловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокар­дитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсер­дия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограничен­ных компенсаторных возможностей предсердия, ра­но возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систо­лы желудочков). При осмотре грудной клетки иног­да удается выявить систолическое втяжение перед­ней стенки грудной клетки. Характерный систоли­ческий шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или трав­мы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значитель­ном увеличении правого желудочка этот систоли­ческий шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо - Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с не­достаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклоне­ние электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II— III стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании на­ходят дилатацию правого желудочка и правого пред­сердия. Это подтверждает и эхокардиография, оп­ределяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.