Предположение о передаче кровососущими насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не подтвердилось проверочными работами в США и Африке. Таким образом, инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давно уже вышла за пределы этой популяции. Пути ее передачи стали весьма разнообразными и порой даже необычными. Все это привело к определенным изменениям в возрастной структуре и половом составе заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и пожилых лиц неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в пользу последних. На наш взгляд, частота заболевания мужчин и женщин со временем станет одинаковой, как сейчас в Африке. Патогенез. В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит нарастающий дефект иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененной поликлональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финале заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ. Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови, причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек. Т-супрессоры не подвержены губительному влиянию вируса и поэтому их количество не уменьшается, а при генерализованной лимфаденопатии отмечается даже некоторое его увеличение.
Следовательно, снижение Т-хелперов приводит к преобладанию Т-супрессоров, определяемых моноклональными антителами соответственно ОКТ4 и ОКТ8 В результате наступает инверсия соотношения ОКТ4/ОКТ^8. Если в норме оно больше единицы (1,9-2,4), то при инфекции ВИЧ они ниже (до 0,5 и даже 0,2). Уменьшение количества Т-хелперов и соотношения ОКТ^4/ОКТ8 - один из патогномоничных признаков инфекции ВИЧ. Образно говоря, инфекция ВИЧ - это прежде всего болезнь Т-хелперов, Выключение Т-хелперов из иммунного ответа или уменьшение их роли приводит к нарушениям всех его звеньев. Субпопуляции Т- агрессивными оппортунистическими инфекциями и разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначала часты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятся все короче, а рецидивы - длительнее и тяжелее. На заключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер и заканчивающийся летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и собственного опыта для практических целей условно можно выделить 5 стадий инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД. Это деление требует ряда комментариев.
Существование всех стадий, их последовательность и переход одной в другую вовсе необязательны. Заболевание может дебютировать любой стадией, в том числе СПИДом, может приостановиться, не достигая полного СПИДа, что, видимо, чаще происходит на стадии бессимптомного течения и генерализоваиной лимфаденогтатии. Применительно к инфекции ВИЧ нуждается в уточнении термин "инкубационный период". Ее клинические проявления чрезвычайно разнообразны, неспецифичны и необязательны, что затрудняет определение окончания инкубационного периода при этой инфекции. Одни авторы считают его окончанием сероконверсию, другие - генерализованную лимфаденопатию, третьи - СПИД-ассоциированный комплекс, а четвертые - полный СПИД, Если придерживаться последней точки зрения, то продолжительность инкубации при инфекции ВИЧ может колебаться в весьма широких пределах-от 2-4 нед до 9-10 лет. Возможно, что для инфекции ВИЧ следует отказаться от традиционного представления об инкубационном периоде и разработать для его определения новые критерии. Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2-4 нед после заражения, продолжается от 3 до 14 сут с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки.
Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны. Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса - сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций. Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее "коварных" источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных тест-систем, следует отметить, что при вирусо-носительстве не всегда имеются антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени межд подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитов до тотальной лимфа-денопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов 2- 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4-5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов, Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ, СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5-3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем.
Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко. Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Лабораторные изменения сводятся к лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и нарушениям клеточного иммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием полного СПИДа. Встречающийся в литературе термин "преСПИД" не получил четкого определения. Одни исследователи под этим термином понимают все стадии, предшествующие СПИДу, т. е. последовательно развивающуюся генерализованную лимфаденопатию и СПИД-ассоциированный комплекс, другие-лишь клинические проявления, сходные со СПИДом и переходящие в дальнейшем в СПИД, Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.
Синдром приобретенного иммунного дефицита - финал инфекции ВИЧ - проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований. Как известно, оппортунистические Инфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами, "оживающими" на фоне угнетения иммунитета и приобретающими непреодолимую пока агрессивность. От их губительного воздействия практически не застрахован ни один орган, ни одна ткань, ни одна система заболевшего. Все это обусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений при СПИДе. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную. Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга. В последнее время все большую роль отводят непосредственному воздействию ВИЧ на морфологические структуры головного мозга вне связи с иммунным дефицитом. Это относится в первую очередь к деменции, выявляемой у 60% больных инфекцией ВИЧ. Начавшись с моторных дисфункций и нарушений поведения, она может привести к полному распаду личности, оставаясь подчас единственным проявлением болезни.