Тромбоэмболии легочной артерии

Лечение

Тромбоэмболиялегочной артерии(ТЭЛА)—это окклюзияглавного стволалегочной артерииили ее ветвейразличногокалибра тромбом,первичнообразовавшимсяв венах большогокруга кровообращениялибо в правыхполостях сердцаи принесеннымв сосудистоерусло легкихтоком крови.

1.Неотложнаяпомощь надогоспитальномэтапе

1.1.Обезболивание

Внутривенноструйно в10-15мл изотоническогораствора натрияхлорида вводятся:

• 1-2мл0.005%раствора фентанила(оказываетобезболивающеедействие) с2мл0.25%раствора дропервдола(оказываетнейролептическоедействие)—метод нейролептанальгезии;при систолическомартериальномдавлении ниже100мм рт. ст. вводится1мл дроперидола;

• 1-2мл2%раствора промедолаили1мл1%раствора морфинаили3 мл50%раствора анальгинас1мл2%раствора промедола.

Передвведениеманальгинанеобходимовыяснитьпереносимостьего в прошлом.

Обезболиваниепредупреждаетразвитиерефлекторногоболевого шока.Морфин нарядус обезболивающимэффектом вызываетувеличениеглубины и урежениечастоты дыхания;таким образомодышка, стольхарактернаядля ТЭЛА, уменьшается.Дроперидолблагоприятновлияет намикроциркуляцию,уменьшает спазмлегочных артерийи артериол,успокаиваетбольных.

1.2.Введение гепаринавнутривенно

Вводится10,000-15,000ЕД гепаринав10мл изотоническогораствора натрияхлорида.

Гепаринингибируетфакторы свертываниякрови (тромбин,факторы IX,X, XI, II),потенцируетдействие антитромбинаIII.Кроме антикоагулянтногодействия, гепаринпредотвращаетвторичныйтромбоз легочнойартерии дистальнееи проксимальнееэмбола, снимаетспазм легочныхартериол ибронхиол,обусловленныйдействиемтромбоцитарногосеротонина,гистамина,уменьшаетагрегациютромбоцитов,предупреждаетраспространениевенозноготромботическогопроцесса, являющегосяисточникомТЭЛА.

Гепаринпрепятствуеттакже образованиюфибрина, чтоособенно важно,посколькувенозные тромбыв значительнойстепени состоятиз фибриновыхнитей и захваченныхими эритроцитов.

1.3.Внутривенноевведение эуфиллина

Вводится10мп2.4%раствора эуфиллинав10-20мл изотоническогораствора натрияхлорида внутривенно,очень медленно(в течение5мин). При систолическомАД ниже100мм рт. ст. эуфиллинне вводится.

Внутривенноевливание эуфиллинаснимает бронхоспазм,уменьшаетлегочную гипертензию,купирует спазмлегочной артерии.

1.4.Купированиеколлапса

Внутривенновводится400мл реопалиглюкинасо скоростью20-25мл в минуту(большая скоростьвведения обусловленарезко выраженнойгипотензией).

Реополиглюкин(реомакродекс)— 10%раствор низкомолекулярногодекстрана,снижаетадгезивно-агрегационнуюфункцию тромбоцитов,увеличиваетобъем циркулирующейкрови, повышаетартериальноедавление. Больнымс высоким ЦВДвведениереополиглюкинапротивопоказано.

Внутривеннокапельно вводится2мл0.2%растворанорадреналчнав 250мл изотоническогораствора натрияхлорида с начальнойскоростью40-50капель в минуту(в дальнейшемскорость уменьшаютдо10-20капель в минуту)или0.5мг ангиотензинамидав250мл0.9%раствора натрияхлорида (скоростьвведения таже).

Норадреналини ангиотензинамидповышают АД,вызывая спазмартерий, артериол(т.е. повышаяпериферическоесопротивление).Норадреналинувеличиваеттакже сердечныйвыброс.

Присохраняющейсяартериальнойгипотензиивводится внутривенно60-90мг преднчзолона.

Еслипозволяютусловия, товместо норадреналиналучше вводитьвнутривеннокапельно допамин,так как онувеличиваетсердечныйвыброс привведении соскоростью5-17мкг/кг в минуту,не ухудшаетцеребральнуюи коронарнуюперфузию (методикувведения см.далее). Присохраняющемсяколлапсе скоростьвведения повышается.

1.5.Экстреннаяпомощь приразвитии опасныхдля жизни синдромов

Привыраженнойострой дыхательнойнедостаточностипроизводится.эндотрахеалънаяинтубацияи ИВЛлюбым аппаратомс ручным приводом.При невозможностипроведенияИВЛ применяетсяингаляционнаякислороднаятерапия.

Вслучае наступленияклиническойсмерти осуществляетсянепрямоймассаж сердца,продолжаетсяИВЛ; при невозможностипроведенияИВЛ производитсяискусственноедыхание "изорта в рот”.

Примассаже сердцадавление, создаваемоев правом желудочке,растягиваетэластичнуюстенку легочнойартерии и Частькрови, минуяцентральнорасположенныйэмбол, попадаетв дистальноесосудистоерусло легких,что приводитк частичномувосстановлениюлегочногокровотока.

Вто же времянепрямой массажсердца можетоказатьсянеэффективнымв связи с возможностьюфрагментациикрупных тромбови усилениемэмболизации.

Приэмболии основногоствола илиглавных ветвейлегочной артериипрактическимгновеннонаступаетклиническаясмерть и оказаниепомощи начинаетсясразу с приемовреанимации—массажа сердцаи дыхания "изорта в рот". Нов этой ситуацииклиническаяреанимацияоказывается,как правило,неэффективной.

Приразвитии аритмийпроводитсяантиаритминескаятерапияв зависимостиот вида нарушенияритма.

Прижелудочковойпароксизмальнойтахикардиии частых желудочко-выхэкстрасистолахвводится внутривенноструйно лидокаин— 80-120мг (4-6мл2%раствора) в10мл изотоническогораствора натрияхлорида, через30мин—еще40мг (т.е.2мл2%раствора).

Присуправентрикулярнойтахикардии,суправентрикулярныхэкстрасистолахвводится внутривенно2-4мл0.25%раствора шоптина(финоптина)в10мл изотоническогораствора натрияхлорида. Изоптинвводится быстропод контролемАД.

Присуправентрикулярныхтахикардиях,суправентрикулярнойили желудочковойэкстрасистолии,а также прижелудочковойпароксизмальнойтахикардииможно применитькордарон— 6мл5%раствора в10-20мл изотоническогораствора натрияхлорид внутривенномедленно.

Послекупированияболевого синдрома,острой дыхательнойнедостаточности,коллапса больнойнемедленногоспитализируетсяв отделениеинтенсивнойтерапии и реанимации.Транспортировкаосуществляетсяна носилкахсо слегка поднятымголовным концом.

2.Оказание стационарнойпомощи

В отделенииинтенсивнойтерапии и реанимациипроизводитсякатетеризацияподключичнойвены в связис необходимостьювливать в венутромболитическиеи другие средства,а также измерятьцентральноевенозноедавление.

В рядеслучаев удаетсяналадить внутривенноевведениелекарственныхсредств в кубитальнуювену путемобычной еепункции.

2.1.Тромболитическаятерапия

Тромболитическаятерапия являетсяосновным лечебныммероприятиеми должна осуществлятьсянемедленно.

Тромболитическаятерапия эффективнапри примененииее в первые 4-6ч от началазаболеванияи показанапрежде всегопри массивнойтромбоэмболии,т.е. окклюзиикрупных ветвейлегочной артерии.При назначениитромболитическойтерапии после4-6ч от началазаболеванияэффективностьее сомнительна.

Тромболитическаятерапия противопоказанав следующихситуациях:

ранние(до10дней) срокипосле травмыили операции;

сопутствующиезаболевания,при которыхвелик рискразвитиягеморрагическихосложнений(язвенная болезньв фазе обострения,некорригируемаяартериальнаягипертензия,недавно перенесенныйинсульт и Др.);

прииспользованиистрептокиназыили ее ацилированныхкомплексовс плазминогеномили стрептодеказы—недавно (до6месяцев) перенесенныестрептококковыеинфекции илипроведенноелечение препаратами,получаемымииз продуктовжизнедеятельностир-гемолитическогострептококка;

активныйтуберкулезныйпроцесс;

варикозноерасширениевен пищевода;

исходнаягипокоагуляция;

геморрагическиедиатезы любойэтиологии.

2.1.1.Активаторыплазминогена

Стрептокиназа(стрептаза,целиаза, авелизин,кабикиназа)—непрямойактиваторплазминогена,получен изкультурыр-гемолитическогострептококкаС. ,

Методикалечения стрептокиназой.В100-200мл изотоническогораствора натрияхлорида растворяется1,000,000-1,500,000ЕД стрептокиназыи вводитсявнутривеннокапельно втечение1-2ч. Для предупрежденияаллергическихреакций рекомендуетсявнутривенноввести60-120мг предни-золонапредварительноили вместе сострептокиназой.

Существуетвторая методикалечения стрептокеназой,которая считаетсяболее рациональной(С. Рич,1996).Вначале вводятвнутривенно250,000ME(это обеспечиваетнейтрализациюциркулирующихв крови антистрептококковыхантител у большинствабольных, неперенесшихв недавнемпрошлом стрептококковойинфекции). Дляпрофилактикиаллергическихосложненийперед введениемстрептокиназывводится преднизолонв дозе60-90мг. При отсутствиивыраженныхаллергическихреакций (резкогоповышениятемпературытела, непроходящегоозноба, крапивницы,бронхоспазма)введениестрептокиназыпродолжаетсяв дозе100,000 ЕД/ч.Продолжительностьвведениястрептокиназызависит отклиническогоэффекта и составляет12-24ч.

Стрептодеказа—иммобилизованнаяна водорастворимомдекстранестрептокиназа.Препарат обладаетпродленнымдействием.Период полураспадастрептодеказыдостигает80ч, что позволяетвводить препаратоднократнов виде болюса.Постепенноевысвобождениефермента изкомплексас декстраномобеспечиваетзначительноеповышениефибринолитическойактивностикрови в течение3-14суток без заметногоснижения плазменныхконцентрацийфибриногенаи других факторовсвертываниясистемы крови.

Методикалечения стрептодеказой.Общая дозастрептодеказысоставляет3,000,000ЕД. Предварительно1,000,000-1,500,000ЕД препаратаразводят в10мл изотоническогораствора натрияхлорида и вводятвнутривеннов виде болюса300,000ЕД(3мл раствора),при отсутствиипобочных реакцийчерез1 чвводят остальные2,700,000ЕД препарата,разведенныев20-40мл изотоническогораствора натрияхлорида, в течение5-10мин. Повторноевведениестрептодеказывозможно неранее чем через3месяца.

Внастоящее времявыпускаетсястрептодеказа-2,более эффективная,чем стрептодеказа.

Урокиназа—фермент, непосредственнопревращающийплазминогенв плазмин. Впервыеобнаружен вмоче человека,содержитсятакже в крови.Его получаютиз культурыклеток почекчеловеческогоэмбриона.

Урокиназувводят внутривенноструйно в дозе2,000,000ЕД в течение10-15мин (растворивв20мл изотоническогораствора натрияхлорида). Можноввести1,500,000ЕД в виде болюса,затем1,000,000ЕД в виде инфузиив течениеIч.

Наиболеепопулярнаследующаяметодика введенияурокиназы: втечение первых15-30минут вводятвнутривенно4400ЕД/кг массытела больного,затем в течение12-24ч продолжаютвведение в дозе4400 ЕД/кг/чс коррекциейдозы по результатамконтрольныхопределенийТВ и концентрациифибриногена.При леченииурокиназойаллергическиереакции бываютзначительнореже, чем прилечении стрептокиназой.

Актилизе(алтеплаза)—рекомбинантныйтканевой активаторплазми-ногена,идентиченчеловеческомутканевомуактиваторуплазминогена,не обладаетантигеннымисвойствамии не вызываеталлергическихреакций. Препаратвыпускаетсяво флаконах,содержащих50мг активатораплазминогена,кроме того,прилагаетсяфлакон с растворителем.Вводится внутривеннокапельно100мг в течение2ч.

Проурокиназа—одноцепочечныйурокиназныйактиваторплазминогена,полученныйрекомбинантнымметодом, вводитсявнутривеннокапельно вдозе40-70мг в течение1-2ч. При осложнениитромболитическойтерапии кровотечениемнеобходимопрекратитьвведение тромболитикаи переливатьвнутривенносвежезамороженнуюплазму, а такжеввести внутривеннокапельно ингибиторфибринолизатрасилолв дозе50тыс. ЕД.

Разработанаметодика введениятромболитиковв подключичнуювену и легочнуюартерию.

2.1.2.Введениеактивированногоплазмина

Фибринолизин(плазмин)—это выделенныйиз плазмы человекаи активированныйin vitroтрипсиномплазминоген(профибринолизин).Раствор фибриолизинаготовят изпорошка непосредственноперед введением, чтобы избежатьпотери активностиво время храненияпри комнатнойтемпературе.

Фибринолизинвводят внугривеннокапельно— 80,000-100,000ЕД в 300-400мл изотоническогораствора натрияхлорида, приэтом в раствордобавляютгепарин— 10,000ЕД на20,000ЕД фибринолизина.Скорость вливания— 16-20капель в минуту.

2.2.Антикоагулянтнаятерапия

Лечениегепариномначинаетсясразу послеустановлениядиагноза ТЭЛА(при отсутствиипротивопоказаний),если не проводитсятромболи-тическаятерапия, иличерез3-4ч после ее окончания.Адекватнаядоза гепаринаподбираетсяиндивидуально.Оптимальнойсчитается доза,при которойвремя свертываниякрови и АЧТВудлиняютсяв2раза по сравнениюс исходными.Наиболеераспространеннойметодикойгепаринотерапииявляется следующая:сразу вводятвнутривенноструйно10тыс.* ЕД гепарина,а затем начинаетсяпостояннаявнутривеннаяинфузия1-2тыс. ЕД гепаринав час в течение7-10дней.Rich(1994)рекомендуетвводить сразу5000-10,000ЕД гепаринавнутривенноструйно, затем—постояннаяинфузия100-15ЕД/кг/мин. ЕслиАЧТВ более чемв2-3раза выше исходного,скорость инфузиигепарина уменьшаетсяна25%.

Режепроводитсялечение гепариномв виде инъекцийпод кожу живота5-10тыс. ЕД4раза в сутки.

За4-5дней до предполагаемойотмены гепаринаназначаютнепрямыеантикоагулянты(антивитаминыК)—фенилиндо0.2г/сут или пелентандо 09г/сут. Адекватностьдозы непрямыхантикоагулянтовконтролируетсяпутем определенияпротромбиновоговремени.

2.3.Купированиеболи и коллапса

Производитсятак же, как надогоспитальномэтапе, но кромевнутривенноговливанияреополиглюкинадля борьбы сколлапсомприменяетсявнутривенноекапельноевливание допмина.

Допмин(допамин)—стимулируетpi-рецепторымиокарда, атакже а-рецепторысосудов. Взависимостиот скоростивливания и дозыпрепарат оказываетпреимущественнокардиотоничсскоеили сосудосуживающеедействие. Прирезком сниженииАД допмин вводитсявнутривеннокапельно припостепенномповышениискорости вливанияот10до17-20мкг/кг в минуту.

Методамиедевия допмина.4мл(160мг) препаратарастворяетсяв 400мл реополиглюкина.Таким образом,в1мл полученногораствора будетсодержаться400мкг допмина,а вIкапле—20мкг. Если массатела больногоравна70кг, то скоростьвливания10мкг/кг в минутубудет соответствовать700мкг в минуту,т.е.35капель в минуту.Скорость вливания70капель в минутубудет соответствовать20мкг/кг в минуту.

Следовательно,регулируя числокапель в минуту,можно регулироватьдозу допмина,поступающегов вену, в зависимостиот уровня АД.

Прискорости вливания5-15мкг/кг в минутупрепарат оказываетпреимущественнокардиотоническоедействие.

2.4.Снижение давленияв малом кругекровообращения

Дляснижения давленияв малом кругекровообращениярекомендуютсявнутривенныеинъекции папаверинагидрохлоридаили ношпыпо2мл каждые4ч. Препаратыснижают давлениев легочнойартерии и уменьшаютспазм в легочныхартериолах,бронхах. Однаковозможно иснижение давленияв большом круге,поэтому лечениепапаверином(ношпой) производитсяпод контролемАД в плечевойартерии. Следуетпомнить такжео возможномпарезе мочевогопузыря привведении большихдоз папаверина.

Высшаясуточная дозапапаверинапарентеральносоставляет600мг, т.е.15мл2%раствора.

Крометого, вводитсявнутривеннокапельно эуфиллин— 10мл2.4% растворана200мл изотоническогораствора натрияхлорида. Эуфиллинснижает давлениев легочнойартерии, вызываетбронходилатирующийэффект. Эуфиллинвводится подконтролем АД.При уровнесистолическогоАД ниже100мм рт. ст. отвведения эуфиллинаследует воздержаться.

2.5.Длительнаякислороднаятерапия

Ингаляцииувлажненногокислорода черезносовые катетерыявляютсяважнейшимкомпонентомтерапии настационарномэтапе.

2.6.Антибиотикотерапия

Антибиотикотерапияназначаетсяпри развитииинфаркт-пневмонии.

2.7.Хирургическоелечение

Экстреннаяэмболэкгомияабсолютнопоказана притромбоэмболиилегочногоствола или егоглавных ветвейпри крайнетяжелой степенинарушенияперфузии легких,сопровождающейсярезко выраженнымигемо-динамическимирасстройствами:стойкой системнойгипотонией,гипертониеймалого кругакровообращения(систолическоедавление вправом желудочке60ммрт. ст. и выше,конечноедиастолическое— 15мм рт. ст.).

Припроведенииконсервативнойтерапии вероятностьвыживаниябольных оченьмала,75%таких больныхпогибают вострой стадиизаболевания,

Оптимальнымметодом хирургическоголечения являетсяэмболэкгомияв условияхискусственногокровообращения.

3.Профилактика

ПрофилактикаТЭЛА заключаетсяв своевременномрасширениипостельногорежима в послеоперационномпериоде, диагностикеи лечениитромбофлебитавен нижнихконечностей.

Больнымс сердечнойнедостаточностью,тучным, созлокачественныминовообразованиями,оперированнымна органахмалого тазаи забрюшинногопространства,после аллопротезированиятазобедренногосустава в целяхпрофилактикифлеботромбозовнижних конечностейи ТЭЛА рекомендуетсявводить подкожногепарин5тыс. ЕД2раза/сут, начинаяс вечера, предшествующегооперативномувмешательству,до конца периоданаибольшегориска флеботромбоза(7-10дней).

В последниегоды для профилактикифлеботромбозапредлагаетсяиспользоватьнизкомолекулярныегепарины.

Препаратынизкомолекулярногогепарина содержатфракцию смолекулярноймассой3000-9000дальтон и обладаютотносительнобольшой активностьюингибированияв отношениифактора Ха. Этоприводит кболее выраженномуантитромботическомуэффекту. В тожевремя препаратынизкомолекулярногогепарина весьманезначительноинактивируюттромбин, меньшевлияют напроницаемостьсосудов и режевызываюттромбо-цитопению,чем обычныйнефракционированныйгепарин, чтообусловливаетзначительноменьший рисккровотечений.

Рекомендуемыедозы низкомолекулярныхгепаринов дляпрофилактикитромбозовглубоких вен:

• эноксмарин(клексан, ловенокс)— 40мг (или4000ME)1раз в день или30мг(3000ME)2раза в день;

• фраксипарин(надропарин)- 0.3мл (или3075ME)в течение3дней, а с4дня0.4мл (или4100ME)1раз в день;

• далыпепарин(фрагмин)— 5000ME1раз в день или2500ME2раза в день;

• ревипарин(кливарин)— 0.25-0.5мл (или1750-3500ME)1раз в день.

Применениегепарина уменьшаетриск не летальнойТЭЛА на40%, летальной—на60%,тромбоза глубокихвен—на30%.

В последниегоды получилраспространениеметод хирургическойпрофилактикиТЭЛА с помощьюимплантациизонтичногофильтра винфраренальныйотдел нижнейполой вены. Этаоперация показана:

• приэмбологенныхтромбозахялеокавальногосегмента, когданевозможновыполнитьэмболэктомию;

• приповторнойэмболии в системулегочной артерииу больных снеизвестнымисточникомэмболии;

• примассивной ТЭЛА.

Всебольные, перенесшиеТЭЛА, должнынаходитьсяпод наблюдениемне менее месяцевдля своевременноговыявленияхроническойлегочнойгипертензии,которая развиваетсяв1-2%случаев вследствиемеханическогопрепятствиякровотоку вмалом кругекровообращения.

ТРОМБОЭМБОЛИЯЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболиялегочной артерии(ТЭЛА)—это окклюзияглавного стволалегочной артерииили ее ветвейразличногокалибра тромбом,первичнообразовавшимсяв венах большогокруга кровообращениялибо в правыхполостях сердцаи принесеннымв сосудистоерусло легкихтоком крови.

Этиология

Тромбоз глубокихвен голени

Тромбозглубоких венголени—очень частаяпричина ТЭЛА. Он часто сопровождаетсявоспалительнымпроцессом—тромбофлебитом,что значительноувеличиваетриск развитияТЭЛА. Частоимеет местотромбоз одновременноглубоких иповерхностныхвен голени.

Тромбоз в системенижней полойвены

Согласноданным В. Б. Яковлева(1995),тромбоз в системенижней полойвены являетсяисточникомэмболии в легочнуюартерию у83.6%больных. Какправите, эмболывозникают изформирующихся(не связанныхсо стенкойсосуда) тромбовподколенно-бедренногои бедренно-подвздошно-кавальногосегментов (Г.П. Шорох, А. А.Баешко,1995).Мобилизацииэтих тромбови отрыву фрагментаспособствуетповышениедавления всистеме глубокихвен (сокращениемышц нижнихконечностей,дефекация,напряжениемышц брюшногопресса).

Первичныйтромботическийпроцесс можетлокализоватьсяв подвздошныхвенах (общей,наружной иливнутренней),из которыхфрагмент тромбадалее попадаетв нижнюю полуювену и затем—в легочнуюартерию.

По даннымRich(1994), 50%случаев тромбозаглубоких венподвздошно-бедренногосегмента осложняютсяТЭЛА, тогда какпри тромбозеглубоких венголени—до5%.

Воспалительныезаболеванияорганов и венмалого тазав ряде случаевосложняютсятромбозом иТЭЛА.

Заболеваниясердечно-сосудистойсистемы

У45-50%больных с ТЭЛАимеются заболеваниясердечно-сосудистойсистемы, чрезвычайнопредрасполагающиек развитиютромбов иэмболий в легочнойартерии. Такимизаболеваниямиявляются:

• ревматизм,особенно вактивной фазе,с наличиеммитральногостеноза имерцательнойаритмии;

• инфекционныйэндокардит;

• гипертоническаяболезнь;

• ишемическаяболезнь сердца(обычно трансмуральныйили субэндокардиальныйинфаркт миокарда);

• тяжелопротекающиеформы неревматическихмиокардитов;

• кардиомиопатии.

Злокачественныеновообразования

Рецидивирующиетромбофлебитыверхних и нижнихконечностейчасто наблюдаютсяпри злокачественныхновообразованиях(паранеопластическийсиндром) и могутявляться источникомТЭЛА. Наиболеечасто это бываетпри раке поджелудочнойжелезы, легких,желудка.

Генерализованныйсептическийпроцесс

Сепсисв ряде случаевосложняетсятромбозом,который обычноявляется проявлениемгиперкоагуляционнойфазы синдромадиссеминированноговнутрисосудистогосвертывания.Указанноеобстоятельствоможет послужитьпричиной ТЭЛА.

Тромбофилическиесостояния

Тромбофилическоесостояние—это повышеннаясклонностьорганизмак внутрисосудистомутромбообразованию,что обусловленонарушениемрегуляторныхмеханизмовсистемы гемостаза.Тромбофилическоесостояние (или«тромботическаяболезнь») можетбыть врожденнымили приобретенным.

Антифосфолипидныйсиндром

Антифосфолипидныйсиндром—симптомокомплекс,в основе котороголежит развитиеаутоиммунныхреакций и появлениеантител кфосфолипидам,присутствующимна мембранахтромбоцитов,клеток эндотелия,нервной ткани.При антифосфолипидномсиндроме наблюдаетсяповышеннаясклонностьк тромбозамразличныхлокализаций.Это обусловленотем, что антифосфолипидныеантитела подавляютсинтез простациклинаклетками сосудистогоэндотелия,стимулируютсинтез фактораВиллебранда,проко-агулянтнуюактивность,ингибируютгепаринзависимуюактивациюантитромбинаIIIи гепариноопосредованноеобразованиеантитромбинШ-тромбиновогокомплекса,усиливаютсинтез фактораактивациитромбоцитов.

Факторыриска

Факторыриска, предрасполагающиек развитиювенозных тромбозови ТЭЛА:

• длительныйпостельныйрежим и сердечнаянедостаточность(в связи с замедлениемтока крови иразвитиемвенозногозастоя);

• массивнаядиуретическаятерапия (обильныйдиурез приводитк дегидратации,увеличениюпоказателейгематокритаи вязкостикрови);

• полицитемияи некоторыевиды гемобластозов(в связи с большимсодержаниемв крови эритроцитови тромбоцитов,что приводитк гиперагрегацииэтих клетоки формированиютромбов);

• длительныйприем гормональныхконтрацептивов(они повышаютсвертываемостькрови);

• системныезаболеваниясоединительнойткани и системныеваскулиты (приэтих заболеванияхнаблюдаетсяповышениесвертываемостикрови и агрегациитромбоцитов);

• сахарныйдиабет;

• гиперлипидемия;

• варикозноерасширениевен (создаютсяусловия длястаза венознойкрови и формированиятромбов);

• нефротическийсиндром;

• постоянныйкатетер в центральнойвене;

• инсультыи травмы спинногомозга;

• злокачественныеновообразованияи химиотерапияпо поводу рака

Патогенез

По даннымВ. Б. Яковлева(1988),источник эмболиилокализуетсяв64.1%случаев в венахнижних конечностей,в15.1% —в тазовых иподвздошныхвенах, в8.8% —в полостяхправого сердца.При ТЭЛА развиваютсяследующиепатофизиологическиемеханизмы.

Остраялегочная гипертензия

Значительноеповышениедавления влегочной артерииявляетсяважнейшимпатогенетическимфактором ТЭЛАи связано сростом сопротивлениялегочных сосудов.В свою очередьвысокое сопротивлениелегочных сосудовобусловленоследующимифакторами:

• уменьшениемобщей площадипоперечногосечения и емкостилегочногососудистогорусла в связис обструкциейлегочной артериитромбом;

• генерализованнымспазмом прекапиллярови артериол всистемелегочнойартерии вследствиеальвеолярнойгипоксии игипоксемии;

• высвобождениемсеротонинаиз агрегатовтромбоцитовв тромбах иэмболах; серотонинвызывает спазмлегочной артериии ее ветвей;

• нарушениемво взаимоотношенияхмежду эндотелиальнымивазодилатирующимии сосудосуживающимифакторами всторону преобладанияпоследних.Эндотелиемпродуцируютсябиологическиактивные вещества,регулирующиетонус сосудов,в том числелегочной артерии—простациклин,эндотелиальныйрасслабляющийфактор и эндотелины.

Простациклин—простагландин,являющийсяметаболитомарахидоновойкислоты. Онобладает значительнымсосудорасширяющими антиагрегационнымдействием.

Эндотелиальныйрасслабляющийфактор продуцируетсяинтактнымэндотелием,является азотаоксидом(NO),стимулируетгуанилатциклазув гладкомышечныхклетках сосудов,повышает в нихсодержаниециклическогогуанозинмонофосфата,расширяетсосуды и понижаетагрегациютромбоцитов.

Эндотелиныпродуцируютсяэндотелиемсосудов, в томчисле и легочных,а также бронхиальнымэндотелием(Gruppi,1997)и вызываютзначительнуювазоконстрикциюи повышениеагрегациитромбоцитов.При ТЭЛА снижаетсяпродукцияпростациклинаи эндотелиальногорасслабляющегофактора, изначительноактивируетсясинтез эндотелинов,что приводитк спазму легочнойартерии и ееветвей и, следовательно,к развитиюлегочной гипертензии.

Перегрузкаправых отделовсердца

Тромбоэмболиякрупных ветвейлегочной артериисопровождаетсярезким повышениемдавления влегочной артерии,что создаетзначительноеповышенноесопротивлениеизгнанию кровииз правогожелудочка. Этоприводит кразвитию остроголегочногосердца, котороеможет бытькомпенсированным(без признаковправожелудочковойнедостаточности)или декомпенсированным(острая правожелудочковаянедостаточность).

Примассивнойэмболии(75%и более) сопротивлениев системелегочной артерииповышаетсянастолькозначительно,что правыйжелудочек нев состоянииего преодолетьи обеспечитьнормальныйсердечныйвыброс. Этоспособствуетразвитию артериальнойгипотензии(при одновременномповышениицентральноговенозногодавления).

Альвеолярнаягипоксия иартериальнаягипоксемия

ПриТЭЛА можетразвиватьсяумереннаяальвеолярнаягипоксия,которая обусловлена:

• бронхоспазмомв зоне поражения(в связи с рефлекторнымивлияниями набронхиальнуюмускулатуру,а также вследствиевыделениямедиаторовбронхоспазма—лейкотриенов,гиста-мина,серотонина);

• спадениемреспираторныхотделов легкогов патологическомочаге (в связис

отсутствиемперфузии инарушениемпродукцииальвеолярногосурфактанта).

Насыщениеартериальнойкрови кислородомпри ТЭЛА, какправило, снижено—развиваетсяартериальнаягипоксемия.Она обусловленавнутрилегочнымшунтированиемнеоксигенированнойкрови справаналево в областипоражения (вобход системылегочной артерии),а также уменьшениемперфузии легочнойткани.

Рефлекторныевлияния насердечно-сосудистуюсистему

ТЭЛАвызывает развитиеряда патологическихрефлексов,отрицательновлияющих насердечно-сосудистуюсистему. Этолегочно-коронарныйрефлекс (спазмированиекоронарныхартерий),легочно-артериальныйрефлекс (расширениеартерий и падениеартериальногодавления, иногдавплоть до коллапса),легочно-кардиальныйрефлекс (развитиевыраженнойбрадикардии,в тяжелых случаяхвозможна дажерефлекторнаяостановкасердца).

Снижениесердечноговыброса

Снижениесердечноговыброса взначительнойстепени определяетклиническуюсимптоматикуТЭЛА. Оно обусловленомеханическойобструкциейлегочногососудистогорусла и уменьшениемвследствиеэтого притокакрови к левомужелудочку, чемуспособствуеттакже и снижениефункциональныхрезервов правогожелудочка.Большую рольв снижениисердечноговыброса играеттакже рефлекторноепадение артериальногодавления.

Уменьшениесердечноговыброса сопровождаетсяснижениемкро-вотока вжизненно важныхорганах—головном мозге,почках, а такжев коронарныхартериях инередко развитиемшока.

Классификация

КлассификацияТЭЛА представленав табл. Взависимостиот локализацииэмболическогопроцесса выделяютследующиеклинико-анатомическиеварианты ТЭЛА:

а) массивная—при которойэмбол локализуетсяв основномстволе илиглавных ветвяхлегочной артерии;

б) эмболиядолевых илисегментарныхветвей легочнойартерии;

в) эмболиямелких ветвейлегочной артерии,которая чащебывает двустороннейи, как правило,не приводитк смерти больных.

В зависимостиот объемавыключенногоартериальногорусла различаютмалую(объем выключенногорусла25%),субмаксимальную(объемвыключенногорусла до50%),массивную(объем выключенногорусла легочнойартерии более50%)и смертельную(объем выключенногорусла более75%)ТЭЛА.

Клиническаякартина

Наиболеехарактернымсубъективнымпроявлениемзаболеванияявляется внезапновозникающаяболь за грудинойразнообразногохарактера.У42-87%больных наблюдаетсяостраякинжальнаяболь за грудиной.При эмболииосновногоствола легочнойартерии возникаютрецидивирующиезагрудинныеболи, обусловленныераздражениемнервных аппаратов,заложенныхв стенке легочнойартерии. В некоторыхслучаях массивнойТЭЛА резкаяболь с широкойиррадиациейнапоминаеттаковую прирасслаивающейаневризмеаорты.

Приэмболиимелких ветвейлегочной артерииболи могутотсутствоватьили быть завуалированыдругими клиническимипроявлениями.В целом продолжительностьболи можетварьироватьот несколькихминут до несколькихчасов.

Иногданаблюдаютсяболистенокардитическогохарактера,сопровождающиесяЭКГ - признакамиишемии миокардав связи с уменьшениемкоронарногокровотокавследствиеснижения ударногои минутногообъемов. Определенноезначение имеети повышениеАД в полостяхправого сердца,что нарушаетотток кровипо тебезиевыми коронарнымвенам.

Могутнаблюдатьсярезкие болив правом подреберье,сочетающиесяс парезом кишечника,икотой, симптомамираздражениябрюшины, связанныес острым застойнымнабуханиемпечени приправожелудочковойнедостаточностиили развитиеммассивныхинфарктовправого легкого.

Приразвитии впоследующиедни инфаркталегкого отмечаютсяострыеболи в груднойклетке, усиливающиесяпри дыханиии кашле, онисопровождаютсяшумом тренияплевры.

Втораяважнейшаяжалоба больных—одышка.Она являетсяотражениемсиндрома остройдыхательнойнедостаточности.Характерновнезапноевозникновениеодышки. Онабывает различнойвыраженности—от ощущениянехватки воздухадо очень выраженныхпроявлений.

Жалобына кашельпоявляютсяуже на стадииинфаркта легкого,т.е.2-3сутки послелегочной эмболии;в это времякашель сопровождаетсяболями в груднойклетке и отхождениемкровавой мокроты(кровохарканьенаблюдаетсяне более, чему25-30%больных).

Онообусловленокровоизлияниемв альвеолывследствиеградиента междунизким давлениемв легочныхартериях дистальнееэмбола и нормальным—в концевыхветвях бронхиальныхартерий. Жалобына головокружение,шум в голове,шум в ушах—обусловленыпреходящейгипоксиеймозга, при тяжелойстепени—отеком мозга.Сердцебиение—характернаяжалоба больныхс ТЭЛА. Частотасердечныхсокращенийможет бытьболее100в минуту.

Общеесостояниебольного тяжелое.Типичен бледно-пепельныйоттенок кожив сочетаниис цианозомслизистыхоболочек иногтевоголожа. При тяжелоймассивнойэмболии—выраженныйчугунный цианозверхней половинытела. Клиническиможно выделитьнесколькосиндромов.

1.Синдромострой дыхательнойнедостаточности—объективнопроявляетсяодышкой, преимущественноинспираторной,протекаетона как «тихаяодышка» (несопровождаетсяшумным дыханием).Ортопноэ, какправило, отсутствует.Даже при выраженнойодышке такиебольные предпочитаютгоризонтальноеположение.Число дыханийсвыше30-40в1минуту, отмечаетсяцианоз в сочетаниис бледностьюкожных покровов.При аускультациилегких можноопределитьослабленноедыхание напораженнойстороне.

2.Умеренныйбронхоспастическийсиндром—выявляетсядовольно частои сопровождаетсясухими свистящимии жужжащимихрипами, чтоявляется следствиембронхо-легочногорефлекса. Тяжелыйбронхоспастическийсиндром бываетдовольно редко.

3.Синдром остройсосудистойнедостаточности—проявляетсявыраженнойартериальнойгипотензией.Это характерныйпризнак ТЭЛА.Циркуляторныйшок развиваетсяу20-58%больных и обычносвязан с массивнойлегочной окклюзией.Артериальнаягипотензияобусловленаблокадой легочногокровотокавследствиеокклюзиимагистральныхветвей легочнойартерии, приводящейк резкой остройперегрузкеправого сердца,резкому уменьшениюпритока кровик левому сердцус падениемсердечноговыброса. ПадениюАД способствуеттакже легочно-сосудистыйрефлекс. Артериальнаягипотензиясопровождаетсявыраженнойтахикардией.

4.Синдром остроголегочногосердца—возникает впервые минутызаболеванияи обусловленмассивной илисубмассивнойТЭЛА. Этот синдромпроявляетсяследующимисимптомами:

• набуханиешейных вен;

• патологическаяпульсация взпигастральнойобласти и воIIмеж-реберьеслева от грудины;

• тахикардия,расширениеправой границысердца и зоныабсолютнойсердечнойтупости, акценти раздвоениеIIтона над легочнойартерией,систолическийшум над мечевиднымотростком,патологическийправожелудочковыйIIIтон;

• повышениеЦВД;

• сравнительноредко развиваетсяотек легких;

• болезненноенабуханиепечени и положительныйсимптом Плеша(надавливаниена болезненнуюпечень вызываетнабуханиешейных вен);

• характерныеЭКГ-изменения(см. раздел«Инструментальныеисследования»).

5.Синдромострой коронарнойнедостаточностинаблюдаетсяу 15-25%больных и проявляетсясильными загрудиннымиболями, экстрасистолией,реже—фибрилляциейили трепетаниемпредсердий,пароксизмальнойпредсерднойтахикардией,снижениемST книзуот изолиниипо горизонтальномуи ишемическомутипу в отведенияхI, II,V^одновременнос отрицательнымизубцом Т.

6.Церебральныйсиндромпри ТЭЛА характеризуетсяобщемозговымиили преходящимиочаговыминарушениямии обусловленв первую очередьцеребральнойгипоксией, апри тяжелойстепени— отекоммозга, мелкоочаговымикровоизлияниямив вещество иоболочки мозга.

Церебральныерасстройствапри ТЭЛА могутпроявлятьсяв двух вариантах:

• синкопальном(по типу глубокогообморока) срвотой, судорогами,брадикардией;

• коматозном.

Крометого, могутнаблюдатьсяпсихомоторноевозбуждение,ге-мипарезы,полиневриты,менингеальныесимптомы.

7.Абдоминальныйсиндромнаблюдаетсяв среднем у4%больных, обусловленострым набуханиемпечени. Печеньпри пальпацииувеличена,болезненна,часто наблюдаютсяострые болив правом подреберье,рвота, отрыжка,что симулируетострое заболеваниеверхнего этажабрюшной полости.

8.Лихорадочныйсиндром—повышениетемпературытела, возникающееобычно с первыхчасов заболевания—характерныйсимптом ТЭЛА.У большинствабольных отмечаетсясубфебрильнаятемпературабез ознобов,у меньшей частибольных—фебрильная.Общая длительностьлихорадочногопериода составляетот2до12дней.

9.Легочно-плевральныйсиндром(т.е. инфарктлегкого иплевропневмонияили инфаркт-пневмония)развиваетсячерез1-3суток послеэмболии. Клиническиепроявлениясиндрома следующие:

• кашельи боли в груднойклетке на сторонепоражения,усиливающиесяпри дыхании;

• кровохарканье;

• повышениетемпературытела;

• отставаниепри дыханиисоответствующейполовины груднойклетки, уменьшениеэкскурсиилегкого набольной стороне;

• укорочениеперкуторногозвука над участкоминфаркта легкого;

• приналичии инфильтрациилегочной ткани—усиление голосовогодрожания, появлениебронхофонии,дыхание сбронхиальнымоттенком,мелкопузырчатыехрипы, крепитация;

• припоявлениисухого плевритапрослушиваетсяшум тренияплевры, припоявленииэкссудата—исчезают шумтрения плевры,голосовоедрожание ибронхофония,появляетсявыраженныйтупой звук приперкуссии.

10.Иммунологическийсиндромразвиваетсяна2-3неделе, проявляетсяуртикароподобнымивысыпаниямина коже, пульмонитом,рецидивирующимиплевритами,эозинофилией,появлениемв крови циркулирующихиммунных комплексов;

Инструментальныеисследования

Электрокардиография

В остройстадии(3суток- 1неделя) наблюдаютсяглубокие зубцыS₁,0_III;отклонениеэлектрическойоси сердцавправо; смещениепереходнойзоны кV₄-V₆;остроконечныевысокие зубцыР воII, III стандартныхотведениях,а также вavF,V₁;подъем сегментаST кверхувIII, avR, V₁-V₂и смещениекнизу вI, II,avLи V_5-6;зубцы Т_ІІІ,avF,V_1-2снижены илислабо отрицательны;высокий зубецR вотведенииavR.

В подостройстадии(1-3недели) зубцыТ_ІІ,ІІІ,avF, V_1-3,постепенностановятсяотрицательными.

Стадияобратногоразвития(до1-3мес.) характеризуетсяпостепеннымуменьшениеми исчезновениемотрицательногоТ и возвращениемЭКГ к норме.

ИзмененияЭКГ при ТЭЛАнеобходимодифференцироватьс ЭКГ-проявлениямиинфаркта миокарда.Отличие ЭКГизменений приТЭЛА от измененийЭКГ при инфарктемиокарда:

• принижнедиафрагмальноминфаркте миокардапатологическиезубцыQпоявляютсяв отведенияхII,III, avF;при ТЭЛА патологическиеQ_III,не сопровождаютсяпоявлениемпатологическихQ_II,продолжительностьзубцаQ вотведенияхIII, avFне превышает0.03с; в этих жеотведенияхформируютсятерминальныезубцыR(г);

• изменениясегментаSTи зубца Т воIIотведении принижнедиафрагмальноминфаркте миокардаобычно имеютту же картину,что и в отведенияхIII, avF;при ТЭЛА этиизменения воII отведенииповторяютизмененияIотведения;

• дляинфаркта миокардане характеренвнезапныйповорот электрическойоси сердцавправо.

В некоторыхслучаях приТЭЛА развиваетсяблокада правойножки пучкаГиса (полнаяили неполная),возможны нарушениясердечногоритма (мерцаниеи трепетаниепредсердий,предсерднаяи желудочковаяэкстрасистолия).

Селективнаяангиопульмонография

Методявляется «золотымстандартом»в диагностикеТЭЛА; характерныследующиеангиопульмонографическиепризнаки:

• увеличениедиаметра легочнойартерии;

• полное(при окклюзииглавной правойили левой ветвилегочной артерии)или частичное(при окклюзиисегментарныхартерий) отсутствиеконтрастированиясосудов легкогона сторонепоражения;

• «размытый»или «пятнистый»характерконтрастированиясосудов примножественной,но не полнойобтурациидолевых, а такжесегментарныхартерий;

• дефектынаполненияв просветесосудов приналичии единичныхпристеночныхтромбов;

• деформациялегочногорисунка в видерасширенияи извитостисегментарныхи долевых сосудовпри множественномпоражениимелких ветвей.

Рентгенографиягрудной клетки

Приотсутствииинфаркта легкогопри ТЭЛАрентгенологическиеметоды исследованиямогут бытьнедостаточноинформативными.Наиболее характернымипризнакамиТЭЛА являются:

• выбуханиелегочногоконуса (проявляетсясглаживаниемталии сердцаили выступаниемвторой дугиза левый контур)и расширениетени сердцавправо за счетправого предсердия;

• увеличениеконтуров ветвилегочной артериис последующимобрывом ходасосуда (примассивнойТЭЛА);

• резкоерасширениекорня легкого,его обрубленность,деформация;

• локальноепросветлениелегочного поляна ограниченномучастке (симптомВестермарка);

• появлениедисковвдногоателектазалегкого напораженнойстороне;

• высокоестояние куполадиафрагмы (всвязи с рефлекторнымсмор-шиваниемлегкого в ответна эмболию) настороне поражения;

• расширениетени верхнейполой и непарнойвен; верхняяполая венасчитаетсярасширеннойпри увеличениирасстояниямежду линиейостистых отросткови правым контуромсредостенияболее3см;

• послепоявленияинфаркта легкоговыявляетсяинфильтрациялегочной ткани(иногда в видетреугольнойтени), чащерасположеннаясубплеврально.Типичная картинаинфаркта легкогообнаруживаетсяне ранее второгодня и лишь у10%больных.

Вентиляционно-перфузионноесканированиелегких

Вентиляционно-перфузионноесканированиелегких предполагаетпоследовательноевыполнениеперфузионногои вентиляционногосканированияс последующимсопоставлениемрезультатов.Для ТЭЛА характерноналичие дефектаперфузии присохраненнойвентиляциипораженныхсегментовлегких.

Табл. КлассификацияТЭЛА (Ю. В. Аншелевич,Т. А. Сорокина,1983)

ормаТЭЛА Уровеньпоражения Течениезаболевания

.Тяжелая Легочныйствол, главныеветви Молниеносное

a.pulmonalis (сверхостров)

2.Среднетяжелая Долевые, сегментарныеветви Острое

.Легкая Мелкиеветви Рецидивирующее

Клиническаякартина ТЭЛАопределяетсячислом и калибромобтурированныхсосудов, темпамиразвития эмболии,степенью возникающейпри этом непроходимостирусла легочнойартерии. Выделяют4основных вариантаклиническоготечения ТЭЛА:острейшее(«молниеносное»),острое, подострое(затяжное),хроническоере-цидивирующее.

1.Острейшее«молниеносное»течениенаблюдаетсяпри одномо-ментнойполной закупоркеэмболом основногоствола илиобеих главныхветвей легочнойартерии.

Тяжелейшиеклиническиесимптомы связаныс глубокиминарушениямижизненно важныхфункций (коллапс,острая дыхательнаянедостаточность,остановкадыхания, нередкофибрилляцияжелудочков),заболеваниепротекаеткатастрофическибыстро и занесколько минутприводит ксмерти. Инфарктылегких в этихслучаях, какправило, необнаруживаются(не успеваютразвиться).

2Остроетечение(у30-35%больных)—наблюдаетсяпри быстронарастающейобструкции(обтурации)главных ветвейлегочной артериис вовлечениемв тромботическийпроцесс большегоили меньшегочисла долевыхили сегментарныхее разветвлений.Развитие инфаркталегких дляэтого вариантане типично, новстречается.

Остроетечение ТЭЛАпродолжаетсяот несколькихчасов до несколькихдней (максимально3-5дней). Характеризуетсявнезапнымначалом и бурнымпрогрессирующимразвитиемсимптомовдыхательной,сердечно-сосудистойи церебральнойнедостаточности.

3.Подострое(затяжное) течение—наблюдаетсяу45-50%больных приэмболии крупныхи среднихвнутрилегочныхветвей легочнойартерии и частосопровождаетсяразвитиеммножественныхинфарктовлегких. Заболеваниепродолжаетсяот одной донесколькихнедель. Острыепроявленияначальногопериода несколькоослабевают,заболеваниепринимаетмедленнопрогрессирующийхарактер снарастаниемправожелудочковойи дыхательнойнедостаточности.На этом фонемогут возникатьповторныеэмболическиеэпизоды, характеризующиесяобострениемсимптомовили появлениемпризнаковинфаркта легкого.Нередко наступаетлетальный исход—внезапно отповторныхэмболий основногоствола илиглавных ветвейлибо от прогрессирующейсердечно-легочнойнедостаточности.

4.Хроническоерецидивирующеетечение(наблюдаетсяу15-25%больных) сповторнымиэмболиямидолевых, сегментарных,субплевральныхветвей легочнойартерии, клиническипроявляетсярецидивирующимиинфарктамилегких либорецидивирующимиплевритами(чаще двусторонними)и постепеннонарастающейги-пертензиеймалого кругас развитиемправожелудочковойнедостаточности.РецидивирующиеТЭЛА чаще возникаютна фоне сердечно-сосудистыхзаболеваний,злокачественныхновообразований,после операцийна органахбрюшной полости.

Тяжелаяформа ТЭЛАрегистрируетсяу16-35%больных. Убольшинстваиз них в клиническойкартине доминируют3-5вышеперечисленныхклиническихсиндромов спредельнойих выраженностью.Более чем в90%случаев остраядыхательнаянедостаточностьсочетаетсяс шоком и аритмиямисердца. У42% больныхнаблюдаютсяцеребральныйи болевой синдромы.У9% больныхвозможен дебютТЭЛА в видепотери сознания,судорог, шока.Продолжительностьжизни от началаклиническихпроявленийможет составитьминуты—десятки минут.

Среднетяжелаяформанаблюдаетсяу45-57%больных. Клиническаякартина менеедраматична.Наиболее частосочетаются:одышка и тахипноэ(до30-40в минуту), тахикардия(до100-130в минуту), умереннаяартериальнаягипотензия.Синдром остроголегочногосердца наблюдаетсяу20-30%больных. Болевойсиндром отмечаетсячаще, чем притяжелой форме,но выраженумеренно. Больв груди сочетаетсяс болью в правомподреберье.Выраженныйакроцианоз.Клиническиепроявленияпродолжаютсянесколько дней.

Легкаяформас рецидивирующимтечением(15-27%).Клиника маловыражена имозаична, ТЭЛАчасто не распознается,протекая подмаской «обострения»основногозаболевания,«застойнойпневмонии».При диагностикеэтой формынужно учитыватьследующиеклиническиепризнаки: повторныенемотивированныеобмороки,коллапсы сощущениемнехватки воздуха;преходящуюпароксизмальнуюодышку с тахикардией;внезапно возникшеечувство давленияв груди с затрудненнымдыханием; повторную«пневмониюнеясной этиологии»(плевропневмонию);быстро преходящийплеврит; появлениеили усилениесимптомовлегочногосердца, необъяснимоеданными объективногоисследования;немотивированнуюлихорадку.Значение этихсимптомоввозрастает,если они наблюдаютсяу больных сзастойнойсердечнойнедостаточностью,злокачественнымиопухолями,после операций,при переломахкостей, послеродов, инсультов,при выявлениипризнаковфлеботромбоза.

Диагностика

ДиагностикаТЭЛА осуществляетсяс учетом следующихобстоятельств.

1.Внезапностьпоявлениявышеперечисленныхсиндромов:острой дыхательнойнедостаточности,острой сосудистойнедостаточности,острого легочногосердца (с характернымиЭКГ- проявлениями),болевого синдрома,церебрального,абдоминального(болезненнаязастойнаяпечень), повышениятемпературытела, в дальнейшемпоявлениеинфаркта легкогои шума тренияплевры.

2.Наличие заболеваний,перечисленныхв разделе«Этиология»,а также предрасполагающихфакторов.

3.Данные инструментальныхметодов исследования,свидетельствующиев пользу ТЭЛА.

4.Наличие признаковфлеботромбозаконечностей:

• болезненность,локальноеуплотнение,покраснение,местный жар,отечность;

• болезненностьи уплотнениеикроножныхмышц, асимметричныйотек стопы,голени (признакиглубокоговенозноготромбоза голеней);

• выявлениеасимметрииокружностиголени (на1см и более) ибедра на уровне15см над надколенником(на1.5см и более);

• положительныйтест Ловенберга—появлениеболезненностиикроножныхмышц при давленииманжетойсфигмоманометрав диапазоне150-160мм рт.ст. (в нормеболезненностьпоявляетсяпри давлении выше180мм рт.ст.);

• появлениеболи в икроножныхмышцах притыльном сгибаниистопы (симптомХоманса);

• выявлениетромбоза глубокихвен нижнихконечностейс помощьюрадиоиндикациис фибриногеном,меченым ¹²⁵Iи ультразвуковойбиолокации;

• появлениехолодной зонына теплограмме.

Привозможностиприменениясовременныхметодов исследования(вентиляционно-перфузионнойсцинтиграфиилегких и определениясодержанияв кровиD-димера)можно для диагностикиТЭЛА воспользоватьсяследующимдиагностическималгоритмом.

Прогноз

Приобширной ТЭЛАна фоне выраженныхнарушенийсердечнососудистойи дыхательнойсистем летальностьможет превышать25%. Приотсутствиивыраженныхнарушений этихсистем и величинеокклюзиилегочной артериине больше50%,исход заболеванияблагоприятен.

Вероятностьрецидивов ТЭЛАу больных, неполучавшихантикоагулянтнуютерапию, можетсоставить около50%,причем до половинырецидивов могутпривести клетальномуисходу. Присвоевременнойправильнопроведеннойантикоагулянтнойтерапии частотарецидивов ТЭЛАможет снижатьсядо5%,причем летальныеисходы наблюдаютсялишь у1/5больных.