Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастемозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.
Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии (рис. 2). Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тром-бообразованием.
Хирургическое лечение И.б.с. не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.
Прогноз. В связи с прогрессирующим течением И.б.с. и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клин. формой И.б.с. и степенью ее тяжести, что четко проявляется, напр., в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, к-рая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клин. проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов И.б.с. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца, связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.
Использованная литература:
Гасилин В.С. и Сидоренко Б.А. “Стенокардия”, М., 1987; “Ишемическая болезнь сердца” И.Е.Галенина, Л., 1997; Мазур Н.А. “Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца”, М., 1985; Петровский Б.В. “Хирургия хронической ишемической болезни сердца”, М., 1978; Шхвацабая И.К. “Ишемическая болезнь сердца”, М., 1975.