Смекни!
smekni.com

Терминальные состояния и клиническая смерть (стр. 4 из 5)

Атропин. Применение атропина показано при асистолии и брадисистолии. Первичная доза должна составлять 1 мг. При неэффективности допустимо повторное введение через 3—5 минут.

Лидокаин. Вводится нагрузочная доза лидокаина 80—100 мг (1, 5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2—4 мг/мин.

Растворы глюкозы. В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение [П. Марине, 1996]. Более предпочтительно использование физиологического раствора или раствора Рингера.

Уже во время проведения первичного реанимационного комплекса следует применять меры по профилактике повреждений мозга. Обычно с этой целью вводятся оксибутират натрия (2— 4 г), седуксен (20—40 мг), барбитураты (2—5 мг/кг). Определенное значение может получить в этом плане использование блокаторов кальциевых каналов (верапамил в дозе 0, 1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг). В эксперименте на животных получены свидетельства эффективного сохранения церебрального кровотока в постреанимационном периоде.

СТАДИЯ III. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Центральное место в проведении реанимационных мероприятий на стадии III (восстановление сознания, коррекция недостаточности функций органов) несомненно принадлежит стационарному этапу лечения.

Этап G. Оценка состояния

Для оценки состояния больных и проведения дифференцированной интенсивной терапии в НИИ Общей реаниматологии РАМН всех больных в посттерминальном периоде предложено разделить на три группы [Г. В. Алексеева, 1996; А. М. Гурвич, 1996].

1 группа. Быстрая, неосложненная динамика восстановления центральной нервной системы. Больные приходят в сознание через несколько часов, у них отсутствует грубая соматическая патология.

2 группа. Осложненная динамика восстановления центральной нервной системы. Бессознательное состояние в течении 3—4 часов с развитием верхне-стволовой симптоматики преходящего характера.

3 группа. Пациенты этой группы характеризуются поздним восстановлением функций центральной нервной системы (бессознательное состояние более 1 суток, осложнившееся общемозговой и полиморфной очаговой неврологической симптоматикой.

ЭТАПЫ Н И I. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ И КОРРЕКЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ

При проведении реанимационных мероприятий прежде всего стремятся к стабилизации жизненных функций. Но очень важно, чтобы пациент был полноценным, чтобы он сохранил интеллект, мышление, эмоциональную сферу [В. Тик. 1993]. Успех церебральной реанимации во многом зависит от:

1. Тяжести и длительности повреждающего воздействия (травмы, метаболические нарушения, отравления, гипоксия любого генеза и т.п.).

2. От своевременности и качества проведения первичного реанимационного пособия.

3. От уровня и качества посттерминальной интенсивной терапии. Большое значение при этом имеют вторичные нарушения гомеостаза, такие как кислотно-основное состояние, водно-элекролитное состояние, осмолярность и т.д. Они оказывают непосредственное влияние на состояние мозга и на перспективы его восстановления [Р. A. Steen, 1992] .

Все мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга можно разделить на 2 большие группы:

— мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза;

— поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза.

Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза

Контроль за уровнем системного артериального давления и его коррекция. В ряде случаев выгодно создать после перенесенного терминального состояния гиперперфузию головного мозга на 5—7 минут путем искусственного моделирования системной гиперперфузии (для борьбы с феноменом “no reflow”). Артериальное давление при этом превышает норму на 20 % Единственное исключение составляет черепно-мозговая травма. Здесь высокое системное артериальное давление не выгодно создавать. Оптимальным для больных с черепной мозговой травмой является поддержание систолического артериального давления не выше 110 мм рт. ст.

Использование барбитуратов в анестезирующих и субнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и для создания гипометаболизма в клетках мозга) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В настоящее время в ряде исследований оспаривается целесообразность использования барбитуратов, но в России их применение в посттерминальном периоде по прежнему популярно.

Проведение управляемой гипервентиляции рекомендуется для профилактики развития ацидоза организма (особенно головного мозга) и снижения внутричерепного давления (вследствие уменьшения внутричерепного объема крови). Следует поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови на уровне 100 мм рт. ст. и выше, напряжение углекислого газа — на уровне 25—35 мм рт.ст. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 50% на длительном этапе лечения.

Создание медикаментозной релаксации с помощью небольших доз миорелаксантов на фоне искусственной вентиляции легких и интубации трахеи.

Медикаментозное улучшение реологических свойств крови. Используя реологически активные лекарственные препараты (реополюглюкин, курантил, трентал и др.), а также нормоволемическую гемодилюцию следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой, изменить значение рН крови и поддерживать его в пределах 7, 3—7, 6 (то есть от закисленного состояния крови перейти к нормальным показателям).

Оптимальной величиной гематокрита при коррекции реологии крови является его поддержание на уровне 30—35. Необходимо обеспечить и другие гомеостатические характеристики: водный баланс, электролиты и др. Показано создание легкой гипе-росмолярности плазмы на уровне 320—330 мосмоль/л (норма — 280—290 мосмоль/л). Это достигается использованием осмотически активных препаратов и путем повышения коллоидного давления, используя плазму, протеин, альбумин и т.п. Создание превышающего норму онкотическото и осмотического давления позволяет освободить интерстиций мозга от избытка воды. Берется во внимание поддержание нормального содержания глюкозы в крови, так как глюкоза является для мозга основным энергетическим субстратом.

Кортикостероиды. Преднизолон и другие кортикостероиды используется на протяжении первых 2—3 дней посттерминального периода. Эффективность использования кортикостероидов на этом этапе реанимации в ряде исследований подвергается сомнению., В отечественной практике большинство реаниматологов используют кортикостероиды для снижения внутричерепного давления.

Температурный баланс. Необходимо поддерживать нормотермию организма. Больные, перенесшие терминальное состояние, склонны к развитию гипертермии. Во-первых, это связано с гиперметаболизмом, во-вторых, — с большими энергетическими тратами организма. Поэтому следует стремиться к созданию нормотермии, а в ряде случаев — умеренной гипотермии. Ориентиром является температура в пищеводе, равная 35 °С. Более низкое охлаждение чревато развитием гипотермической патологии и различными сложностями по регуляции жизненных функций.

Питание. Необходимо обеспечить парентеральное и, в ряде случаев, энтеральное питание. В ближайшие сутки с момента перенесенного терминального состояния начинаем восстанавливать нарушенную энергетику организма. Если энтеральное питание невозможно, то следует создать сбалансированное парентеральное питание. Для снижения интенсивности катаболизма показано назначение анаболических препаратов (нерабол, ретаболил).

В некоторых случаях прибегают к ряду целенаправленных методов воздействия: антикоагулянтной терапии, торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен, токоферол), антигипоксантов (ГОМК, фосфорилированная глюкоза, гутимин).

Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза

Прежде чем активно влиять на внутричерепной гомеостаз, необходимо исключить органическое повреждение мозга для того, чтобы вовремя провести оперативное вмешательство по поводу внутримозговых гематом и т. п. Это достигается путем сбора данных анамнеза, оценки клинической картины, применения инструментальных методов исследования (эхолокация, томография).

Все мероприятия по поддержанию внутричерепного гомеостаза целесообразно проводить на фоне контроля основных характеристик мозговой деятельности. Интегральным показателем мозговой деятельности является электроэнцолография. Желательно мониторировать этот показатель функции мозга.

Очень важно контролировать внутричерепное давление. С этой целью можно произвести катетеризацию спинномозгового пространства в области поясницы и, таким образом, измерять спинномозговое давление. Данные, полученные при этом, не всегда достоверны, так как головной мозг и поясничный отдел спинного мозга могут быть разобщены. Более точной, но технически сложной методикой является измерение внутричерепного давления в желудочках мозга. За рубежом существует ряд приборов, позволяющий инвазивно и неинвазивно контролировать внутричерепное давление в динамике (тензодатчики, датчики волнового действия сверхвысоких и инфракрасных частот).

Величина внутричерепного давления не должна превышать величину венозного. Такое превышение чревато блокированием венозного оттока. Внутричерепное давление на уровне 15 см водн. ст. уже может превысить венозное. Блокада венозного оттока приведет к блокаде притока крови к мозгу, поэтому надо держать на контроле эти два показателя и не превышать внутричерепное давление. С этой целью используется режим гипервентиляции и осмотические диуретики. Осмодиуретики позволяют за счет разницы осмотического давления извлечь лишнюю жидкость из полости мозга и вывести через почки избыток воды [М. Хэммер, 1991].