Патологическим стимулом, способным нарушить баланс факторов роста, может быть очаг эндометриоза в миометрии, вокруг которого довольно часто развивается миома. В эндометрии, так же как и в миометрии, содержатся различные факторы роста (ИПФР-I, ЭФР, пФРФ и др. ), причем концентрация ИПФР-I намного выше в эндометрии, чем в миометрии. Во время менструального цикла происходят циклические изменения в концентрации ИПФР-I. Наибольшая интенсивность окрашивания на ИПФР-комплекс была в позднюю пролиферативную и раннюю/среднюю секреторную фазу. Велика вероятность того, что факторы роста в эндометриоидном очаге способны концентрироваться или хотя бы быть источником локального накопления их, что в условиях адекватной в этом случае регенерации может привести к возникновению автономности регенераторного пролиферата, чем, вероятно, и является миома.
Таким образом, патологический стимул в матке, способный запустить регенераторный процесс, может привести к образованию автономного регенерата, в котором факторы роста совместно с эстрогенами, прогестероном и, возможно, андрогенами будут поддерживать его рост, причем действие половых гормонов является лишь вспомогательным на стадии экспансивного роста миомы матки. Это, вероятно, может объяснить развитие миомы у женщин на фоне нормального содержания эстрогенов в крови и наибольшую эффективность неместрана при ранней диагностике заболевания.
Лечение:
Использование гестринона (R-2323), коммерческое название — Неместран (Hoechst-Marion-Roussel), обладающего антигестагенным, антиэстрогенным, антигонадотропным и антиандрогенным действием и приводящего к созданию обратимой псевдоменопаузы или "гипофизарного гипогонадизма" и прямому подавляющему воздействию на эксплантный эндометрий при аденомиозе, дает высокий терапевтический эффект. Исчезновение узлов при небольших размерах, профилактика их формирования при внутреннем эндометриозе, уменьшение объема миомы матки на 1/3—1/4 первоначальной величины при значительных ее размерах путем перорального назначения неместрана в дозе 5—10 мг в неделю отмечено в 2/3 наблюдений в пределах 4—12 месяцев лечения; в таком же числе случаев эффект сохраняется после прекращения приема препарата. К концу второго месяца лечения кровотечения прекращаются у половины больных, страдавших менометроррагиями, а после 4 месяцев лечения у 95% женщин наступает аменорея с одновременным повышением содержания гемоглобина в периферической крови.
С другой стороны, по мнению ряда исследователей, наиболее вероятным продуцентом факторов роста в участках повреждения являются моноциты-макрофаги (Мн-Мф). Отмечается также особая роль Т-лимфоцитов в качестве источников факторов роста, способных изменять фенотип гладкомышечных клеток (ГМК) с сократительного на синтетически, что имеет важное значение в росте миомы матк.
В этом отношении в профилактике миомы матки при инвазивных гинекологических вмешательствах и хронических ЗППП заслуживает внимания рокситромицин, коммерческое название — Рулид (Hoechst-Marion-Roussel), который быстро пенетрирует в фагоциты без подавления хемотаксиса и создает высочайшие концентрации в полиморфно-ядерных нейтрофилах и моноцитах, препятствуя развитию воспалительной реакции замедленного типа, а также обладает иммуномодулирующим эффектом. Немаловажное значение имеет то, что рулид активен в отношении большинства патогенных микроорганизмов, способных играть роль в патогенезе миомы матки и нет причин комбинировать его с другими антибактериальными препаратами при проведении превентивной терапии в современных "агрессивных" гинекологии и акушерстве.
Хотя существует множество путей действия факторов роста, но, вероятно, на уровне внутриклеточных сигнальных путей у них есть общие компоненты, ингибирование которых приводило бы к угнетению их пролиферативной активности. В связи с тем, что многие факторы роста сосредотачиваются в очагах воспаления и являются медиаторами действия половых гормонов в матке, применение неместрана и рулида может играть существенную роль в этиопатогенетических профилактике и лечении миомы матки.
Литература
1. Вихляева E. M. и др. // Руководство по эндокринной гинекологии. — М., 1997. — С.424—486.
2. Серов В. Н., Тихомиров А. Л. // Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии. Мат. 2-го съезда Рос. ассоциации врачей акуш. и гинек. — 1997. — С.99—100.
3. ТихомировА. Л. // Materia Medica. — 1996. — № 3(11). — P.76—82.
4 Тихомиров А. Л., Казанцева И. А. // Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии. Мат. 2-го съезда Рос. ассоциации врачей акуш. и гинек. — 1997. — С.321—322.