Были также выделены особые вещества, действующие специфически, например мышечные десмоны. Они влияют на рост только мышечной ткани, соединительно-тканные - на соединительную ткань. Установлено, что клетки в состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны), благодаря которым не происходит митотического деления других клеток соответствующей ткани.
На регенерацию влияет и состояние обмена веществ. Полноценное кормление животного обеспечивает более полное восстановление поврежденной ткани. Наоборот, при качественном и количественном голодании процесс регенерации значительно ослаблен. Обеспечение животного полноценным белковым кормлением и витаминами имеет особое значение.
Существенную роль играет и возраст животного. Регенерирующая способность всех тканей понижается с увеличением возраста животного. Правда, в данном случае важное значение имеет состояние реактивности организма животного.
У животных регенерирующая способность тканей во многом зависит от функций нервной и эндокринной систем. Например, повреждения коры головного мозга (у собак, кроликов, крыс), а также вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывали торможение процессов регенерации. При перерезке или травме периферических смешанных нервов возникали трофические, долго не заживающие язвы.
Процесс регенерации может быть ослаблен при длительном раздражении шейного симпатического узла. Эксперименты на животных показали, что полное восстановление поврежденной мышечной ткани возможно лишь при сохранении ее связи с нервной системой. В денервированной ткани процессы регенерации замедленны.Они обусловлены нарушением трофического влияния нервной системы и сосудодвигательными расстройствами.
В регулировании процесса регенерации определенная роль принадлежит эндокринной системе. Процесс регенерации значительно замедляется при гипофункции щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза или при их удалении. Наоборот, введение в организм их гормонов усиливает процесс регенерации. Так, гормоны коры надпочечников - минералкортикоиды (альдостерон) стимулируют процесс регенерации, а глюкокортикоиды (кортизол), наоборот, угнетают. Заживление ран - проявление местной регенераторной активности организма, типичный пример патологической регенерации тканей после их повреждения. Обычно при повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющаяся в виде комплекса функциональных и морфологических сосудисто-тканевых изменений. В очаге воспаления значительно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления трофических расстройств и происходит накапливание токсических продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются экссудацией и эмиграцией лейкоцитов крови, а в дальнейшем и фагоцитозом микроорганизмов и погибших частиц клеточных элементов. При повреждении внутренних органов процессы заживления осуществляются преимущественно в результате размножения элементов соединительной ткани с последующим превращением ее в рубцовую ткань.
Аналогичную картину наблюдают при заживлении поврежденной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторичному натяжению.
Заживление по первичному натяжению является наиболее совершенным. Наблюдается в случае незначительного повреждения в виде линейного разреза, при небольшом количестве некротизированных тканевых элементов и при отсутствии инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который проникает с кровью и лимфой в рану, и образуется струп.
Под влиянием стимулирующих веществ, выделяемых лейкоцитами, идет размножение соединительнотканных клеток гистиоцитов. В дальнейшем они претерпевают изменения и превращаются в фибробласты, а затем в коллагеновые и эластические волокна. Дефект в ткани постепенно заполняется этими клетками, и одновременно на пленку фибрина наплывают клетки эпидермиса. В итоге размножающиеся клетки эпителия заполняют и затягивают дефект, и происходит полное заживление раны.
Заживление по вторичному натяжению отмечают в том случае, если имеется раневая полость или расхождение краев раны. При этом рана инфицирована и содержит значительное количество некротизированных клеточных элементов.
В процессе заживления раны наблюдают три фазы:
1) самоочищение раны; 2) восполнение ее грануляциями; 3) рубцевание и зпидермизация.
В первой фазе заживление раны начинается с момента остановки кровотечения. Отмечают наиболее выраженные физико-химические изменения. Происходит неполное окисление продуктов распада углеводов, жиров и тканевого белка.
Повышается концентрация водородных ионов, и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате возникают экссудация и эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоцитозом некротических элементов и микроорганизмов.
Во второй фазе заживления развиваются восстановительные процессы и исчезают острые явления воспалительной реакции. Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань в результате размножения гистиоцитов и фибробластов. Грануляционная ткань красного цвета, имеет вид зернышек, пронизана капиллярами, которые врастают в нее со стороны здоровой ткани. Она богата водой, так как ее коллоиды находятся в состоянии гидратации. Грануляционная ткань - стойкий защитный барьер против инфекции. Например, при введении в заживающую рану кролика возбудителя сибирской язвы заражение не наступало, поскольку микроорганизмы в грануляционной ткани поглощались клетками соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику он через несколько часов погибал.
Третья фаза заживления - рубцевание и эпителизация.
Кровеносные сосуды постепенно запустевают. Клетки грануляционной ткани удлиняются и располагаются пучками.
Через некоторое время количество клеток уменьшается, а волокнистой субстанции становится все больше. В дальнейшем она переходит в волокнистую соединительную ткань, а затем в рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остается видимым долгие годы.
Процесс заживления ран зависит от реактивности организма животного, возраста, кормления, состояния регуляторных систем, а также от метода лечения.
Гипобиотические процессы. Атрофия - уменьшение объема клеток соответствующей ткани, органа и снижение их физиологической функции вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Гипоплазия - недоразвигие ткани, органа, части тела или целого организма (в основе - нарушение эмбриогенеза). Физиологическая атрофия - уменьшение объема отдельных органов, тканей и ослабление их функции в течение нормальной жизни организма. Примером может являться инволюция зобной железы у взрослых животных, матки у животных после беременности, пульпы молочных зубов с последующим их выпадением. Старческая атрофия. В результате замедления процессов обмена веществ постепенно ослабевают и понижаются все функции организма. Прежде всего это отмечают высокодифференцированных клетках (понижение функции высшей нервной деятельности и паренхиматозных органов). Значительные изменения происходят в половых железах; например, в яичниках замедляется, а затем и вовсе прекращается созревание фолликулов, в семенниках - спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются кроветворная и регенеративная функция, ослабевают костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой системы и других органов, уменьшается продуктивность животных.
Атрофия от бездействия развивается при понижении деятельности органа, ткани в течение продолжительного времени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при денервации органа (паралич, парез), в эксперименте при перерезке сухожилия, при длительных и сильных болевых раздражениях, а также если животных содержат в условиях значительного ограничения их двигательной активности.
Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен веществ: например, истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофия паренхимы почек при закупорке мочеточника и давлении мочи на ткань со стороны лоханки(гидронефроз);атрофия ткани при сдавливании ее опухолью, инородным телом. Неврогенная атрофия возникает в денервированом органе или ткани. Нарушаются их кровоснабжение и иннервация. К зтому виду относятся, например, недостаточное развитие мышц, покрывающих лопатки у лошадей (“сухая” лопатка), вследствие нарушения трофической функции нервной системы, атрофия конечностей, семенников, ослабление роста у птиц при повреждении соответствующих нервов.
Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение организма - кахексия, а при гипофункции щитовидной железы - тиреопривная кахексия. В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников. Дистрофия характеризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-химических свойств и функции вследствие нарушения обмена веществ. Встречаются дистрофии белковые, жировые, углеводные, минеральные и др. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ. В них накапливаются различные вещества, которые ранее не встречались или имелись в ничтожных количествах. В цитоплазме клеток появляются различные недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре и в межклеточном веществе. Кахексия проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих заболеваниях, особенно при хронических инфекциях, инвазиях и интоксикациях (туберкулез, сап, паратуберкулез, пироплазмоз, эндокринопатия, ядохимикаты, злокачественные опухоли).