Роль иммунных дисфункций в патогенезе синдрома МА. МА может возникнуть по причине иммунной дисфункции клеток кишечной стенки, аллергии к пище, кишечных инфекций.
Подробнее см. в описании патогенеза целиакии.
Интересен патогенез вторичной недостаточности ферментов при нетропической спру (или глютенчувствительной целиакии). Целиакия -- семейная патология. 80-90 % больных имеют HLA-B8 или HLA-DR3. Заболевание проявляется при действии глиадиновой фракции белка пшеницы глютена. Считают, что при употреблении в пищу этого белка развивается гиперчувствительность (достоверно отмечают увеличение IgA). Не исключается и подключение Т-клеточного звена иммунитета. В итоге развиваются атрофические процессы, и возникает недостаточность функции эпителиальных клеток.
Клиника малабсорбции
У больных может развиться тяжелая панмалабсорбция или же ограниченная МА, отражающая главным образом дисфункцию проксимальных отделов тонкой кишки, без клинически выраженного нарушения всасывания большинства пищевых веществ.
Калорийность (жиры, УВ)
Снижение веса, общая слабость
Белок
Похудание мышц (усиление глюконеогенеза)
Остеопороз
Уменьшение продукции гипофизарных гормонов (типа болезни Симмондса)
Гипопротеинемия, отек
Панкреатическая недостаточность
Жиры
Гипохолестеринемия, стеаторея (поносы)
Желчные кислоты
Стеаторея, оксалурия, поносы
Вода
Поносы
Кальций
Гипокальцемия
Тетания, парестезии
Вторичный гиперпаратиреоидизм
Остеомаляция, ? фиброзно-кистозное перерождение кости
Боли в костях
LJGJKYTYBZ R RJYCG
Истиными колитами можно назвать Крон,НЯК,колагеновый колит,эндопсевдомембранозный(в основе которого лежит размножение бактерий дифференс,лечат ванкомицином перорально),язвенный колит его причина не известна.При этих заболеваниях выявляются морфологические изменения соответствующие воспалению.Во всех остальных случаях пользуются термином "синдром раздроженой кишки" так как отсутствует морфология воспаления.При этом происходит нарушение моторики приводящие к дисбактериозу и нарушению всасывания.
Выделяют 4 типа течения болезни Крона;
1.В тонкой кишке(терминальный илеит)
2.В толстой кишке.
3.В тонкой и толстой кишке.
4.В верхних отделах ЖКТ.
Снижение в крови белка,магния,кальция,витамина Д,железа,фолиевой кислоты,В12 главным образом при 1и3 вариантах течения Крона.
Копрологические исследования при нарушениях переваривания и всасывания позволяют выевить креаторею,стеаторею,амилорею.Стеаторея по кишечному типу(приобладание жирных кислот и мыл)Свойственна болезни Крона при вариантах течения1и3.Стеаторея панкреатического типа(преоблодание нейтрального жира)может свидетельствовать о вовлечении в патологический процеесс п.ж.
Некишечные проявления БК.
Патология.
1.Участки повреждения.
Комбенированное илеальное(чаще терминальный илеит) и толмттокишечное поражение наиболие частое 50%.Одна подвздошная кишка вовлекается в 30%.Одна толстая в 20%.Поражение толстого кишечника часто называется гранулематозным калитом.Вовлечение ротовой полости ,гортани,пишевода,желудка,брюшины редко.Пациенты с болезнью Крона обычно(в 75%случаев)имеют перианальные повреждения такие как абсцесы трещины,"мягкие бородавки".Пернианальные поражения встречаются и при поражении подвздошной кишки и при поражении толстой и не зависят от поражения прямой кишки.
Клинические проявления.
Исключительно разнообразны.В острой фазе лихорадка,диарея и боли в правом нижнем квадрате живота которые могут симулировать острый аппендицит.Хроническое течение характеризуется реммисиями и обострениями через длительные промежутки времени.Безсимптомный период может длиться несколько месяцев.По прошествию времени больные теряют в весе и присоединяется анемия.Утолшеные стенки кишечника могут давать плохоопределяемые массы в животе.
Диагностика.
Базируется на клинике,рентгене,биопсии.В активной фазе болезни повышается СОЭ и лейкоцитоз но это неспецифические проявления.
Они включают артриты,увеиты,повреждения кожи(некротические кожнае повреждения конечностей известные как гангренозная пиодеомия),склеротический перихолангит(фиброз вокруг желчных ходов)ведуший к абструктивной желтухе.
Диагностика.
Диагностика язвенонго калита основывается на клинике рентгене и патологических находках.СОЭ и лейкоцитоз повышаются в острой фазе.Биопсия слизистой взятая при эндоскопии полезна в диагностике.Наличие атрофии крипт,изменения их архитектоники,и возростание числа лимфатических и плазматических клеток в собственной пластинке полезны при диференцировке язвенного колита и других острых калитов.Тем не мение изменения слизистой могут наблюдаться при язвеном колите и болезни Крона.Единственная находка при биопсии слизистой оболчки которая надежно отличает язвеный колит от болезни Крона это наличие неказеозных эпителиоидноклеточных гранулем.