Смекни!
smekni.com

История болезни ТЭЛА (стр. 3 из 7)

Обоснование сопутствующих заболеваний

На основании :

I. Жалоб (боль в правой стопе, возникшая в результате ампутации ее I и II пальцев;

постоянная ноющая боль в коленных суставах);

II. Анамнеза жизни (в 2002 г. верифицирована подагра; в июле 2007 г. – ампутация I и II пальцев правой стопы по поводу острой окклюзии сосудов нижней конечности и развившейся постокклюзионной гангрены);

III. Данных физикального обследования (на правой стопе отсутствуют I и II пальцы; при пальпации на нижних конечностях определяются выраженные отеки, достигающие средней трети голени; в области пястнофаланговых и межфаланговых суставов и I плюснефалангового сустава на левой стопе визуально определяются единичные тофусы; подвижность в обоих коленных и всех пястнофаланговых суставах незначительно ограничена)

Можно поставить предварительный диагноз.

Предварительный диагноз

ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ф.к. Атеросклеротический кардиосклероз.

Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма). Постоянная форма.

Артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь. III cтепень. Ш стадия. IV ур. риска.

Осложнения.

ТЭЛА от 13.10.07 г. Правосторонний гидроторакс. Хроническая сердечная недостаточность. III ф.к. NYHA.

Сопутствующие заболевания.

Состояние после ампутации I и II пальцев правой стопы. Хроническая венозная недостаточность. Подагра. Суставная форма. Подагрический артрит.

План обследования

I. Анализ крови на RW – диагностический минимум для исключения сифилиса;

II. Анализ кала на яйца гельминтов – диагностический минимум для исключения гельминтоза;

III. Клинический анализ крови – необходимо определить количество эритроцитов и гемоглобина для исключения анемического синдрома при железодефицитной анемии, т.к. бледность кожных покровов и слизистых, приступы сердцебиения, слабость, отсутствие аппетита, болевые феномены в области сердца могут косвенно свидетельствовать о ее наличии. Кроме этого необходимо убедиться в отсутствии инфаркта миокарда, при котором в периферической крови будет наблюдаться лейкоцитоз, а позже повышение СОЭ; оценить общее состояние организма;

IV. Общий анализ мочи – позволит непосредственно оценить работу почек, как важного звена в развитии АГ почечного генеза, исключить воспалительную, деструктивную, аутоиммунную нефропатологию;

V. Биохимический анализ крови – следует выполнить для оценки общего состояния организма, обнаружения случайно пропущенной или недооцененной патологии печени, почек, системы крови и др.; такие показатели как АСТ, ЛДГ, тропонин Т, КК помогут исключить инфаркт миокарда; с помощью показателей липидного обмена необходимо оценить состояние коронарных сосудов, степень их склерозирования, как важного фактора в развитии инфаркта миокарда; исследование системы свертывания крови и фибринолиза даст возможность выявить степень риска возникновения инфаркта миокарда, а также повторной ТЭЛА; по показателям белкового и электролитного обменов определить общее состояние организма; количество мочевой кислоты в крови выявит характер подагрического процесса;

VI. Проба Реберга – необходима для оценки функций почек: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, клиренса;

VII. Анализ мокроты – необходим для установления характера патологического процесса в легких, выбора тактики лечения, исключения туберкулеза;

VIII. Анализ крови на белки острой фазы – для выявления наличия воспалительного процесса в легких или в сердце;

IX. ЭКГ – для подтверждения мерцательной аритмии, оценки функции миокарда, исключения инфаркта миокарда;

X. Рентгенография легких – для вероятного подтверждения ТЭЛА, выявления других возможных патологических процессов в легких, плевральной полости, грудной клетке, выбора тактики лечения;

XI. Перфузионная сцинтиграфия легких – имеет решающее значение для подтверждения ТЭЛА.

XII. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей – необходимо для выяснения генеза ТЭЛА, возможного обнаружения источника ТЭЛА;

XIII. УЗИ органов брюшной полости – даст возможность оценить стадии ГБ и ХСН, определить степень и характер патологических изменений в органах-мишенях.

Результаты анализов, их интерпретация.

Заключения инструментального обследования.

ЭКГ от 17.10.2007

QRS – 0,08

QRST – 0,30

RR – 0,45

ЧСС – 133 в мин.

Фибрилляция предсердий. Тахисистолическая форма. Косвенные признаки гипертрофии обоих желудочков. Очаговые фиброзные изменения в перегородке, передней стенке, верхней стенке, верхушке левого желудочка. Диффузные изменения процессов реполяризации неизвестной давности.

ЭКГ от 23.10.07

QRS – 0,10

ЧСС – 96 в мин.

Фибрилляция предсердий. Тахисистолическая форма. Тахисистолическая форма. По сравнению с ЭКГ от 17.10.07 урежение ритма. Зарегистрированы единичные желудочковые экстрасистолы. Несколько улучшены процессы реполяризации.

ЭКГ от 30.10.07

QRS – 0,10

RR – 0,93

ЧСС – 72 в мин.

Фибрилляция предсердий. Очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости.

II. Клинический анализ крови от 17.10.2007 нормальные показатели

Эритроциты – 4,8*10 /л 4,0-5,1*10 /л

Лейкоциты – 8,4*10 /л 4,0-8,8*10 /л

Гемоглобин – 144 г/л 130-160 г/л

Цветовой показатель – 0,90 0,86-1,05

Тромбоциты – 180*10 /л 180-320*10 /л

Клинический анализ крови от 24.10.07

Эритроциты – 5,0*10 /л 4,0-5,1*10 /л

Лейкоциты – 6,0*10 /л 4,0-8,8*10 /л

Гемоглобин – 148 г/л 130-160 г/л

Цветовой показатель – 0,89 0,86-1,05

Тромбоциты – 187*10 /л 180-320*10 /л

Палочкоядерные нейтрофилы – 5% 1-6%

Сегментоядерные нейтрофилы – 55% 45-70%

Лимфоциты – 30% 18-40%

Моноциты – 8% 2-9%

Эозинофилы – 1% 0-5%

Базофилы – 0% 0-1%

СОЭ – 1 мм/ч до 10 мм/ч

Клинический анализ крови от 30.10.07

Эритроциты – 4,67*10 /л 4,0-5,1*10 /л

Лейкоциты – 6,59*10 /л 4,0-8,8*10 /л

Гемоглобин – 137 г/л 130-160 г/л

Цветовой показатель – 0,88 0,86-1,05

Тромбоциты – 218*10 /л 180-320*10 /л

Палочкоядерные нейтрофилы – 3% 1-6%

Сегментоядерные нейтрофилы – 67% 45-70%

Лимфоциты – 20% 18-40%

Моноциты – 8% 2-9%

Эозинофилы – 2% 0-5%

Базофилы – 0% 0-1%

СОЭ – 4 мм/ч до 10 мм/ч

Результаты клинического анализа крови в динамике показали, что признаки анемии отсутствуют. Лейкоцитоз и повышение СОЭ не выявлены, что свидетельствует об отсутствии инфаркта миокарда и выраженном воспалительном процессе в организме.

III. Общий анализ мочи от 17.10.2007 нормальные показатели

Цвет – светло-желтый светло-желтый

Прозрачность – прозрачная прозрачная

Относительная плотность мочи – 1016 1008-1026

Реакция мочи – нейтральная нейтральная – слабо-кислая

Белок – 0,17 г/л до 25-75 мг/сут – следы

Лейкоциты – 1-2 в поле зрения 0-3 в поле зрения

Эритроциты – измененные – 15 –16 в поле зрения 0-2 в препарате

Эпителий плоский – 0-1 в поле зрения незначительное количество

Слизь – + незначительное количество

Цилиндры – 2 гиалиновые только единичные гиалиновые

Общий анализ мочи от 29.10.07

Цвет – светло-желтый светло-желтый

Прозрачность – прозрачная прозрачная

Относительная плотность мочи – 1020 1008-1026

Реакция мочи – нейтральная нейтральная – слабо-кислая

Белок – 0,19 г/л до 25-75 мг/сут – следы

Лейкоциты – 6 – 10 в поле зрения 0-3 в поле зрения

Эритроциты – измененные – 15 –16 в поле зрения 0-2 в препарате

Эпителий плоский – 0-1 в поле зрения незначительное количество

Слизь – + незначительное количество

Цилиндры – 3 гиалиновые только единичные гиалиновые

Бактерии – 2 в поле зрения отсутствуют

Наблюдаемое наличие эритроцитов в моче (эритроциты – измененные – 15 –16 в п. з. от 17.10.07 и от 29.10.07), протеинурии (белок – 0,17 г/л от 17.10.07 и белок – 0,19 г/л от 29.10.07) в сочетании с незначительным присутствием цилиндров (цилиндры – 2 гиалиновые от17.10.07 и цилиндры – 3 гиалиновые от 29.10.07) свидетельствует о повышении проницаемости клубочковых каппиляров вследствие поражения почечной паренхимы смешанного происхождения, как в результате прогрессирования ГБ и ХСН до заключительных стадий, так и, возможно, являясь исходом подагрического процесса. О протекании пиелонефрита на фоне подагрической тубулоинтерстициальной нефропатии также свидетельствует наличие в осадке мочи лейкоцитов – 6-10 в п. з. и бактерий – 2 в п. з. от 29.10.07.

IV. Биохимический анализ крови от 18.10.2007 нормальные показатели

АЛТ – 16,6 Ед/л 9-55 Ед/л

АСТ – 20,3 Ед/л 5-35 Ед/л

Общий белок – 66,1 г/л 64-83 г/л

Мочевина – 5,0 ммоль/л 2,5-9,2 ммоль/л

Креатинин – 62,6 мкмоль/л 55-110 мкмоль/л

Мочевая кислота – 443 мкмоль/л 150-420 мкмоль/л

Билирубин общий – 42,6 мкмоль/л 3,14-17,1 мкмоль/л

Калий – 4,11 ммоль/л 3,6-6,3 ммоль/л

Натрий – 137,2 ммоль/л 135-152 ммоль/л

Глюкоза – 3,66 ммоль/л 3,3-6,0 ммоль/л

Холестерин общий – 2,75 ммоль/л до 5,2 ммоль/л

Креатинкиназа МВ – 28 Ед/л 1-25 Ед/л

Индекс атерогенности – 5,9 до 4

Лактатдегидрогеназа – 317 Ед/л 135-225 Ед/л

Триглицериды – 1,11 ммоль/л 0,50-2,10 ммоль/л

ЛПВП – 0,4 ммоль/л 0,9-1,9 ммоль/л

ЛПНП – 1,85 ммоль/л до 2,2 ммоль/л

ЛПОНП – 0,5 ммоль/л 0,26-1,04 ммоль/л

Исходя из картины крови, можно заключить, что несмотря на нормальное значение АЛТ, соотношение АСТ/АЛТ (АСТ – 20,3 Ед/л/АЛТ –16,6 Ед/л от 18.10.07) менее 1,33, а это предполагает наличие дистрофического или воспалительного процесса в паренхиме печени, что подтверждается повышением общего билирубина (билирубин общий – 42,6 мкмоль/л от 18.10.07). Возможно, это только следствие далеко зашедшей стадии ХСН, которая проявляется обтурационной (застойной) желтухой с субклиническим течением. Показатели липидного, углеводного, белкового и водно-электролитного обмена укладываются в границы нормы. Повышенный уровень мочевой кислоты (мочевая кислота – 443 мкмоль/л от 18.10.07) является патогномоничным признаком подагры. Повышенный коэффициент атерогенности (индекс атерогенности – 5,9 от18.10.07) демонстрирует увеличение риска развития инфаркта миокарда, а повышение в крови МВ-фракции КК (креатинкиназа МВ – 28 Ед/л от18.10.07) говорит о наличии нестабильной стенокардии со значительной угрозой развития инфаркта миокарда и уже текущей гибели отдельных кардиомиоцитов вследствие их ишемии. Функция почек по данным результатов существенно не изменена. Необходим контрольный анализ.