Миокардит может сочетаться с другими кардиомиопатиями и быть осложнением других болезней. Например, прогноз при амилоидозе сердца значительно ухудшается, если имеет место гистологически подтвержденный миокардит. Высокий процент больных с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка или дисплазией имеет ассоциированный миокардит, часть этих случаев вызвана вирусной инфекцией.
Биомаркеры поражения сердца повышаются незначительно у больных с острым миокардитом, но могут помочь подтвердить диагноз. Тропонин-1 имеет высокую специфичность (80%), но ограниченную чувствительность (34%) в диагностике болезни. Клинические и экспериментальные исследования показали, что повышенный уровень сердечного тропонина-1 отмечается при остром миокардите чаще, чем повышенный уровень кратининкиназы МВ. Незначительное число серологических и визуальных биомаркеров было ассоциировано с плохим прогнозом. Например, относительно высокий уровень сывороточного Fas лиганда и интерлейкина-10 может предсказать повышенный риск смерти, хотя эти анализы не являются широко доступными.
При остром миокардите ЭКГ может выявить синусовую тахикардию с неспецифическим ST-сегментом и патологической Т-волной. Иногда изменения на ЭКГ наводят на мысль об инфаркте миокарда - повышение ST-сегмента, депрессия ST-сегмента и патологические Q-волны. Перикардит нечасто сопутствует миокардиту клинически и часто проявляется в виде перикардитоподобных изменений на ЭКГ. Чувствительность ЭКГ низкая (47%). Наличие Q-волн или блокады левой ветви ассоциируется с высоким риском смерти или трансплантацией сердца.
ЭхоКГ показана для исключения других причин сердечной недостаточности, так как не выявляет специфических признаков острого миокардита. МР-сканирование сердца применяется всё чаще как диагностический тест при подозрении на острый миокардит и может быть использовано для определения места эндомиокардиальной биопсии.
Эндомиокардиальную биопсию следует применять у пациентов с необъяснимой появившейся сердечной недостаточностью менее чем в течение 2 недель при нормальном или дилатированном левом желудочке и гемодинамических нарушениях при подозрении на фульминантный миокардит. Биопсию также следует применить у пациентов с необъяснимой сердечной недостаточностью в течение 2 недель - 3 месяцев в ассоциации с дилатацией левого желудочка и желудочковой аритмией, или блокадой сердца Mobitz типа II, или блокадой 2-й или 3-й степени и у пациентов, у которых не получен эффект от обычной терапии в течение 1-2 недель, для исключения гигантоклеточного миокардита.
Больных миокардитом с дилатационной кардиомиопатией следует лечить согласно современным рекомендациям Американской ассоциации болезней сердца и ряда других учреждений. У большинства пациентов наблюдается улучшение при применении стандартной терапии сердечной недостаточности, которая включает ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина. Назначают бета-блокаторы (метопролол и карведилол) и диуретики по показаниям. У больных, у которых состояние ухудшается, несмотря на оптимальную терапию, показана механическая поддержка кровообращения или экстракорпоральная оксигенация как «мост» к трансплантации или выздоровлению. Общая частота выживания после трансплантации по поводу миокардита такая же, как при сердечной недостаточности, вызванной другими причинами. Больным, выздоровевшим от острого миокардита, следует воздержаться от физических нагрузок в течение нескольких месяцев от начала болезни. Применение картеолола (carteolol), неселективного бетаблокатора, улучшает гистопатологические результаты и уменьшает утолщение стенки миокарда при Коксаки-В-вирусном миокардите. Применение НПВП повышает летальность.
При миокардите с артимиями также проводится терапия поддержки, так как аритмия обычно разрешается после острой фазы болезни, которая может длиться несколько недель. При остром миокардите временный водитель ритма может потребоваться при брадикардии или полной блокаде сердца. При стойкой желудочковой аритмии может потребоваться амиодарон и, возможно, кардиовертер-дефибриллятор даже при наличии еще не купированного острого воспаления.
Применение противовирусных препаратов пока ограничено исследованиями в эксперименте и на очень небольшом числе больных. Поскольку у большинства больных острый миокардит был диагностирован после вирусной инфекции, маловероятно, что противовирусная терапия может оказаться полезной. При персистенции вируса и хронической стойкой дилатационной кардиомиопатии применение интерферона оказалось успешным. Освобождение от вируса было достигнуто у всех больных после противовирусной терапии и сопровождалось улучшением функции левого желудочка. Применение иммуносупрессоров не оправдало надежд.
По материалам New England Journal of Medicine.
Список литературы
Медицинская газета № 67 (6999)9 сентября 2009