Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при СН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (<2-3 мкг/кг/мин) способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить.
Добутамин применяется для увеличения сердечного выброса. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2-3 мкг/кг/мин. В дальнейшем ее меняют в зависимости от симптомов, объема выделяемой мочи и параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/ кг/мин. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его использование удобным и хорошо контролируемым.
При совместном применении с бета-адреноблокаторами для сохранения инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15-20 мкг/кг/мин. Особенностью сочетанного использования с карведилолом является возможность повышения сопротивления легочных сосудов при инфузии достаточно высоких доз добутамина (5-20 мкг/кг/мин). Комбинация добутамина и ингибиторов фосфодиэстеразы III (ИФДЭ) дает бoльший инотропный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности.
Длительная инфузия добутамина (более 24-48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счет очень медленного ступенчатого уменьшения дозы (например, на 2 мкг/кг/мин каждые сутки) при одновременной оптимизации приема вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или ИАПФ). Во время данной фазы иногда приходится смириться с определенной гипотензией или дисфункцией почек.
Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернированного миокарда ценой некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению.
Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов - сенситизаторов кальция, левосимендан обладает двойным механизмом действия - инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от таких широко используемых инотропных агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ не изменяется. Кроме того, левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.
Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и периодом полувыведения около 80 ч., что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения внутривенной инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получены в исследованиях с инфузией препарата в течение 6-24 часов.
Левосимендан показан при СН с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (низкой фракцией выброса) при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (систолическое АД <85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со скоростью 0, 05-0, 1 мкг/кг/ мин. При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0, 2 мкг/кг/мин. Инфузия левосимендана приводит к дозозависимому увеличению сердечного выброса, ударного объема, уменьшению ДЗЛА, системного и легочного сосудистого сопротивления, умеренному повышению ЧСС и снижению АД. На фоне применения левосимендана в рекомендуемых дозах не выявлено увеличения частоты серьезных аритмий, ишемии миокарда и заметного увеличения потребности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что, скорее всего, обусловлено вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией.
Результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о положительном влиянии препарата на клинические симптомы и выживаемость.
Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение сердечного выброса в результате инотропной поддержки и введения жидкости не удается добиться достаточной перфузии органов. Кроме того, препараты этой группы могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии. Вместе с тем при кардиогенном шоке периферическое сосудистое сопротивление исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение после нагрузки приводит к еще более выраженному снижению сердечного выброса и нарушению перфузии тканей.
Адреналин обычно применяют в виде внутривенной инфузии со скоростью 0, 05-0, 5 мкг/кг/мин при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину. При этом рекомендуется инвазивное мониторирование АД и оценка параметров гемодинамики.
Норадреналин обычно используют для повышения общего сосудистого сопротивления (например, при септическом шоке). В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.
Сердечные гликозиды. При СН сердечные гликозиды незначительно повышают сердечный выброс и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого благоприятного эффекта служат наличие III тона, выраженной дилатации левого желудочка и набухания шейных вен во время эпизода СН. Показанием к назначению сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности бета-адреноблокаторами.
МЕХАНИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не отвечающим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда; ожидаются хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
Внутриаортальная баллонная контра-пульсация (ВАКП) является стандартным компонентом лечения пациентов с тяжелой левожелудочковой недостаточностью в следующих случаях:
* отсутствие быстрого ответа, не отвечают на введение жидкости, вазодилататоры и инотропную поддержку;
* выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки (для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия);
* тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к коронарной ангиографии и реваскуляризации).
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует проводить, когда имеется возможность устранить причину СН (реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после острого инфаркта, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах сердечной недостаточности, а также полиорганной недостаточности.
В заключение следует отметить, что лечение декомпенсированной сердечной недостаточности представляет собой сложную задачу и зависит от особенностей клинических проявлений и причин возникновения. Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно после постановки диагноза. Кроме того, необходимо достаточно быстро выполнить комплекс диагностических мероприятий для уточнения причин развития декомпенсации и своевременно произвести их коррекцию.
Таблица 1
Показания к назначению вазодилататоров при СН и их дозировки
| Вазодилататор | Показания | Обычные дозы | Основные побочные эффекты | Комментарии |
| НитроглицеринИзосорбида динитратНитропруссид Незиритид | ОСН принормальном АДОСН принормальном АДГипертонический криз, кардиогенный шок (в комбинации с инотропными средствами)Остраядекомпенсация ХСН | От 20 до 200 кг/минот 1 до 10 мг/ч 0, 3-5 мкг/кг/минБолюс 2 мкг/кг + 0, 015-0, 03 мкг/кг/мин. | Гипотония, головная больГипотония, головная больГипотония, токсическое действие изоцианатаГипотония | Толерантностьпри длительном примененииТолерантностьпри длительном примененииПлохо управляем, часто требует инвазивногомониторирования АД |
Таблица 2
Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным действием
| Болюс | Инфузия | |
| Добутамин | Нет | 2-20 мкг/кг/мин |
| Допамин | Нет | Менее 3 мкг/кг/мин - почечный эффект 3-5 мкг/кг/мин - инотропное действие Более 5 мкг/кг /мин - вазопрессорное действие |
| Левосимендан | 12-24 мкг/кгв течение 10 минут | 0, 1 мкг/кг/мин, может быть увеличена до 0, 2 и уменьшена до 0, 05 мкг/кг/мин |
| Норадреналин | Нет | 0, 2-1, 0 мкг/кг/мин |
| Адреналин | 1 мг в/впри реанимационных мероприятиях, при необходимости повторно через 3-5 минут. | 0, 05-0, 5 мкг/кг/мин |
Список литературы
Медицинская газета № 57 (7087) 30 июля 2010