Смекни!
smekni.com

Академическая история болезни. Гипертоническая болезнь (стр. 4 из 5)

Одно из последствий длительного повышения АД – поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга – тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек – микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов – вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 – нет явных изменений сердца, по данным ЭхоКГ имеются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка, которые развиваются раньше нарушения систолической;

2 – увеличение левого предсердия;

3 – наличие гипертрофии левого желудочка;

4 – развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН – состояние, неизбежно возникающее при АГ и приводящее в итоге к летальному исходу. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ – содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосудыпри артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек – к нарушению из функций. Наличие гипертонической ретинопатии, диагностируемой при исследовании глазного дна, имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии:

1 стадия – небольшое сужение артериол, ангиосклероз;

2 стадия – более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет;

3 стадия – ангиоспастическая ретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки;

4 стадия – отек диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

План лечения и его обоснование

Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого артериального давления, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, снижение концентрации холестерина в крови, снижение избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно - сосудистой заболеваемости.

План лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Немедикаментозное лечение

Основные меры: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД. Отказ от приема алкоголя может способствовать снижению АД.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии

Применять низкие дозы антигипертензивные средства на начальных этапах лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Использование эффективных комбинаций низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, коррегирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

В случае неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение отдается диуретикам и бета-адреноблокаторам, блокаторам кальциевых каналов.

Лечение АГ у пожилых начинают с изменения образа жизни. Начальная доза препарата может быть снижена вдвое. С острожностью использовать препараты, вызывающие вазодилятацию, предпочтение отдается диуретикам.

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp.:Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 intab.

S. По одной таблетке 2 раз в день

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp.: Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 intab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно–желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.

5.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.

6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.

7. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I1-имидазолиновых рецепторов, что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса


Дневник

Дата, температура тела Дневник наблюдения Назначения
28.02.08t 36.7 Больная находится на стационарном лечении с 21.02.08. Предъявляет жалобы на головные боли давящего характера. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система: при осмотре патологической пульсации в области сердца и периферических сосудов не обнаружены. При пальпации верхушечный толчок в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне – ключичной линии усиленный, высокий, шириной 2 см. ЧСС 75 в минуту. Аускультативно: акцент 2 тона на аорте. АД 150/80 мм.рт.ст. Органы пищеварения: язык влажный, чистый. Пальпация живота безболезненна. Печень на 1.5 см ниже края правой реберной дуги, край ее мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул в норме. Rp.: Metoprololi 0.0025D.t.d. № 20 in tab.S. По одной таблетке 2 раз в деньRp.: Indapamidi 0.0025D.t.d. № 20 in tab.S. По 1 таблетке 1 раз в деньRp.: Tab. Enalaprili 0.005D.t.d. № 20S. По 1 таблетке 2 раза в деньФизиолечение
29.02.08t 36.5 Состояние улучшилось: нет головокружения, головные боли в вечернее время сохраняются. АД 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо. Лечение в прежнем объеме
3.03.08 Больная отмечает улучшение состояния: головокружение, головные боли уменьшились. АД 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо. Лечение в прежнем объеме
4.03.08 Больная жалоб не предъявляет. Отмечает значительное улучшение состояния во время стационарного лечения. Головные боли, головокружение прошли. АД снизилось до целевых цифр: 130/90 мм.рт.ст. Больная готовится к выписке. Лечение в прежнем объеме

Выписной эпикриз