Привертає увагу реорганізація мітохондрій - органел-мішеній етанолу. На ранніх ступенях трапляється реорганізація мітохондриального ретикулуму:
межмітохондріальні кон такти зникають, і мітохондрії створюють окремі кластери, рівномірно розподілені по міоцитам. На пізніх ступенях трапляються незворотні деструктивні зміни ультраструктури мітохондрій.
З’являються величезні та розподілені мембраною мітохондрії. Всередині мітохондрій з’являєтьсябагато липофусцинових гранул - предшественников саркоплазматичних липофусцинових гранул. При прогресуванніданої хвороби, формуються міжмітохондріальні контакти, які виниклиу результаті з’єднання не тільки зовнішніх, але і внутрішніх мембран сусідніх мітохондрій. Уцілому, популяції мітохондрій у кардіоміоцитах притаманна гетерогенність. (Сударникова Ю.В., 2000).
При гістохімічному обстеженні відмічаєтьсяскупченнянейтральнихліпідіву М’язових волокнах; зміст дегидрогеназ та оксидаз зменшено. Специфічне на ацетальдегид токсикологічнеобстеження субепікардіальної жировоїтканини, мозку такоринадниркових залоз, можекориснимякщо немаєможливості зібратикатамнез.
Якщоу жировій тканинівміст ацетальдегидуперевищує 5 мг/кг, факт хронічного вживанняалкоголюможебутидоказаним.
Характернізміниєі в іншихорганах, наприкладу надниркових залозах, де при АКМП збільшується вміст катехоламіновмістнихструктур, викликано збільшенням біосинтезу гормонів узалозіта затримкоюїхвиділенняукров’яне русло. А при ДКМП, навпаки, відмічається кількіснезменшення катехоламиновмістнихумедулі, що, пов’язано, з одногобоку, ослабленням синтетичноїактивності хромаффиноцитів, аз іншого боку - підвищеним викидом гормоніву кров [8].
Таким чином, метоюроботибуловизначеннядіагностичноїцінностіознак алкогольної кардіоміопатіїтавстановленнязїхдопомогоюступеня достовірностівисновків експертаопричинісмерті.
Для рішенняпоставленоїметибулисформованінаступні задачи:
визначити комплекс діагностичнихознак, які використовуютьусудово-медичноїпрактиці при дослідженніалкогольноїкардіоміопатії;
встановити частоту зустрічаємості діагностичнихознак алкогольної кардіоміопатії;
визначити діагностичну цінність ознак алкогольної кардіоміопатії на підставі частоти зустрічаємості з використанням методів математичної статистики;
розробити алгоритм визначенняступенядостовірностівисновківексперта о причинісмертіувипадкахдіагностики алкогольної кардіоміопатії.
Матеріалом дослідженняпослуживархівнийматеріалХарківського обласного бюро судово-медичноїекспертизи за 2006-2007рр. В ході роботи були досліджені 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія. Для дослідженнябулиспеціальнорозроблені дватипи реєстраційнихкарток, які заповнювалисьвходіаналізукожногоакту:
Iтип- дляоблікукатамнестичних даних, макроморфологічнихознакта результатівсудово - токсикологічного дослідження крову тасечінанаявність алкоголю. Уданійкартцінарядуз паспортнимиданими, кроткимиобставинами смертібувпереченьіз 34-х діагностичнихознак, присутністьабовідсутність якихреєструваласяу кожномувипадку. (дивись додаток 1);
IIтип - реєстраційноїкарткибулорозроблене для реєстрації мікроскопічнихознак. В цієїкартці, наряду з катамнестичними даними для обліку ознак був перечень із 22-хмікроморфологічнихознак (дивись додаток 2).
Зметоюаналізуотриманихданихбуливикористаніметодиматематичної статистики: кількіснийаналізіпослідовнийметодрозпізнавання- метод Байєса. В результатідослідженнябулавстановленачастотазустрічаємості ознак АКМП, на підставі якої визначена діагностична цінність ознак у вигляді значень коефіцієнтів.
В результаті проведеного дослідження були розглянуті 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія, та на кожен акт було заповнено два типи реєстраційних карток (I тип - для обліку катамнестичних даних, макроморфологічних ознак та результатів судово - токсикологічного дослідження крові та сечі на наявність алкоголю (додаток 1), та II тип -для реєстрації катамнестичних даних та мікроскопічних ознак (додаток 2).
На підставі статистичного методу (кількісний аналіз) було встановлено, що частота зустрічаємості макроморфологічних та мікроморфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії нерівномірна. Серед найбільш зустрічаємих ознак були наступні: розширення порожнин серця, склероз м’яких мозкових оболонок, набряк головного мозку, темно рідка кров зустрічались у 94 % випадках. На підставі послідовного методу розпізнавання (метод Байєса), виходячи із формули Байєса була виявлена статистична значимість цих ознак, яка склала 3%, а такі ознаки як венозне повнокрів’я внутрішніх органів, різко виражена дряблість міокарду, збільшення ваги серця, розлиті інтенсивні трупні плями, зустрічались більш ніж у 90% випадків, а їх статистична значимість знаходиться у межах від 2,9 до 3%. Найменш зустрічаємі ознаки, а значить котрі мають найменшу статистичну значимість наступні ознаки: недокрів’я селезінки, набрякливість повік, мілкі крововиливи у сполучні оболонки очей, пристінкові тромби у порожнинах серця, мимовільне сечовипускання та дефекація їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 4 до 29%, а статистична значимість від 0,1 до 0,9% (Таблиця 1.1).
Частота зустрічаємості мікроскопічних ознак алкогольної кардіоміопатії також нерівномірна. Найбільш часто зустрічались такі ознаки як: венозне повнокрів’я внутрішніх органів, велико краплинне ожиріння печінки, супроводжуючись гепатитом і/або цирозом, дистрофічні зміни кардіоміоцитів, помірна нерівномірно виражена гіпертрофія м’язових волокон серця, потовщення та склероз м’яких мозкових оболонок, емфізема та крововиливи у легені їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 100 до 93%, тобто їх статистична значимість знаходиться у межах 3,2 - 3,0%, та найменш зустрічаємі ознаки, тобто ті які мали найменшу статистичну значимість, це, помірний набряк строми міокарда, явище sludge, нерівномірне повнокров’я у нирках та селезінці, фіброз та звапніння паренхіми підшлункової залози, "подушечки" та плазморрагії в інтрамуральних артеріях міокарда, вогнища спустошення пульпи в селезінці, панкреатична кальцифікація - частота зустрічаємості знаходиться у межах від 85 до 17%, а їх статистична значимість була у межах від 2,7 до 0,1%,що представлено в таблиці 1.2 Таким чином встановлена частота зустрічаємості та статистична значимість усіх ознак котрі досліджували.
Таблиця 1.1
Частота зустрічаємості та статичназначимість діагностичних ознак АКМП.
| № п/п | Макроморфологічні ознаки | Частота зустрічаємості,% | Статистична значимість,% |
| 1. | Розширення порожнин серця | 94 | 3,0 |
| 2. | Склероз м’яких мозкових оболонок | 94 | 3,0 |
| 3. | Набряк головного мозку | 94 | 3,0 |
| 4. | Темно-червона рідка кров | 94 | 3,0 |
| 5. | Венозне повнокрів’я внутрішніх органів | 93 | 3,0 |
| 6. | Різко виражена дряблість міокарда | 92 | 2,9 |
| 7. | Збільшення ваги серця | 91 | 2,9 |
| 8… | Розлиті інтенсивні темно-фіолетові трупні плями | 90 | 2,9 |
| 28. | Недокрів’я селезінки | 29 | 0,9 |
| 29. | Набряклість повік | 21 | 0,7 |
| 30. | Пристінкові тромби у порожнинах серця | 16 | 0,5 |
| 31. | Мимовільне сечовипускання та дефекація | 10 | 0,3 |
| 32. | Мілкі крововиливи в сполучній оболонці очей | 4 | 0,1 |
Таблиця 1.2
Частота зустрічаємості та статистична значимість діагностичних ознак АКМП.
| № п/п | Мікро морфологічні ознаки | Частота зустрічаємості,% | Статистична значимість,% |
| 1. | Венозне повнокрів’я внутрішніх органів | 100 | 3,2 |
| 2. | Велико краплиннеожиріння печінки, супроводжуючисьгепатитомі/або цирозом | 100 | 3,2 |
| 3. | Набрякголовногомозку | 99 | 3,1 |
| 4. | Дистрофічнізміникардіоміоцитів | 99 | 3,1 |
| 5. | Помірна нерівномірно виражена гіпертрофіям’язових волокон серця | 95 | 3,0 |
| 6. | Потовщеннята склероз м’якихмозковихоболонок | 93 | 3,0 |
| 7. | Емфізематакрововиливиулегені | 90 | 2,8 |
| 8… | Помірнийнабрякстромиміокарда, явищеsludge | 85 | 2,7 |
| 16. | Нерівномірнеповнокров’яуниркахтаселезінці | 70 | 2,0 |
| 17. | Фіброзтазвапнінняпаренхіми підшлунковоїзалози | 39 | 1,1 |
| 18. | "Подушечки" таплазморрагії в інтрамуральнихартеріяхміокарда | 34 | 0,6 |
| 19. | Вогнища спустошення пульпи в селезінці | 34 | 0,6 |
| 20. | Панкреатична кальцифікація | 17 | 0,3 |
Також було з’ясовано, щобільшніжуполовинівипадків (у 54%) укровіта сечі етиловий спирт, при судово-токсикологічномудослідженні, не було знайдено (Рис 2.1). У випадку, колиетиловий спиртбулознайдено, смерть від алкогольної кардіоміопатіїнайбільш часто спостерігаласьв осіб, які знаходились у стані легкого алкогольного сп’яніння (0,5-1,4 0/00). Їх питома вага склала 50%, тобто. уполовині випадків. Менш часто смерть спостерігаласьу випадках алкогольного сп’яніннясереднього (1,2-2,40/00) ступеню (більш ніж 28%) та сильного(2,5-3,50/00) алкогольного сп’яніння (більш ніж 17%). Лише у 2-х випадкахбулозареєстрованонезначний вплив алкоголю на организм (0,40/00). (Рис.2.2)