Большое значение имеет гигиенический уход за глазами. Промывание глаз производят теплым 3 % раствором борной кислоты с помощью стерильного марлевого тампона. Для предотвращения высыхания глазного яблока, развития кератита, конъюнктивита на глаза накладывают марлевые тампоны, смоченные раствором фурацилина, которые меняют каждые 2—3 ч.
При уходе за ротовой полостью обрабатывают язык и зубы ватным шариком, смоченным в теплой воде или растворе натрия гидрокарбоната, борной кислоты, калия перманганата.
При метеоризме вводят газоотводную трубку, производят очистительную клизму (следует учитывать, что частые очистительные клизмы могут оказывать раздражающее действие). При наличии каловых камней необходимо механическое удаление их по частям пальцем в резиновой перчатке.
Питание больных обычно обеспечивают через желудочный зонд. Однако часто возникающая атония желудка вследствие поражения высших регуляторных центров препятствует питанию через зонд, и в таких случаях возможно только парентеральное питание. Гипоксия и нарушения гемодинамики приводят к накоплению молочной кислоты, тормозящей освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и "вынужденному" использованию для неогликогенеза преимущественно аминокислот. Это приводит к истощению запасов тканевых белков и недостаточ ному использованию жиров. Критически низкий уровень белков плазмы— 55 г/л, альбумина — 25 г/л. Длительное голодание опасно, так как при потере 20—25 % массы тела состояние больного быстро ухудшается, а при потере более 40 %, как правило, наступает летальный исход. Основной задачей парентерального питания является обеспечение больному необходимого количества пластических и энергетических веществ с целью предупреждения распадатканевого белка и создания условий для синтеза нового белка. При парентеральном питании соблюдаются следующие правила: глюкозу вводят со скоростью, не превышающей темпа ее утилизации организмом (т. е. не более 0,5 г/кг/ч); водорастворимые витамины (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят ежедневно в дозах, примерно в 2 раза превышающих суточную потребность в них; при длительном парентеральном питании вводят жирорастворимые витамины. Наиболее широко для коррекции нарушений белко- во-азотистого обмена используют аминосол (Швеция), альвезин (ГДР), отечественные препараты полиамин, аминопептид (в среднем по 200—400 мл в сутки), а также нативную плазму, альбумин, протеин (в среднем по 100—200 мл). Для предупреждения распада белков вводят углеводы (глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилит по 100—150 г в сутки), что позволяет сохранить часть эндогенного азота.
Важную роль играет коррекция нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Наиболее часто при коматозных состояниях наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный гипоксией или обменными расстройствами. Компенсированный ацидоз (рН существенно не нарушен) не требует специальной коррекции; он устраняется по мере ликвидации гипоксии, артериальной гипотензии, метаболических нарушений, острой недостаточности почек. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН ниже 7,35) необходима корригирующая терапия: введение 3—4 % раствора натрия гидрокарбоната из расчета 1 ммоль/кг; реже используют трисамин.
При дыхательном ацидозе, обусловленном гиперкапнией, наиболее эффективным методом является искусственная вентиляция легких.
Метаболический алкалоз при коме чаще всего обусловлен потерей электролитов, особенно хлора и калия, поэтому основным методом его коррекции является введение 3 % раствора калия хлорида (в среднем 100—200 мл, в зависимости от показателей электролитного состава плазмы крови) в составе поляризующей смеси, а также кальция хлорида (20—30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида (100—150 мл 2,5 % раствора)
Для устранения дыхательного алкалоза, являющегося следствием гипервентиляции легких, у некоторых больных могут быть применены средства, угнетающие дыхательный центр (нейролептанальгетики, наркотические анальгетики). Наиболее эффективным способом его коррекции является искусственная вентиляция легких.
Осложнения. Одной из частых причин развития недостаточности дыхания у больных, находящихся в коме, является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте и регургитации. Аспирация кислого желудочного содержимого может привести к асфиксии в результате обструкции бронхов или к развитию синдрома Мендельсона (при рН содержимого желудка ниже 2,5). При этом повреждается эпителий альвеол, ухудшается продукция сурфактанта, что приводит к спадению альвеол (ателектаз легких), нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией. Вследствие поражения легочных капилляров происходит усиленная транссудация жидкости и белка в альвеолы (отек легких).
Профилактика аспирации заключается в опорожнении желудка с помощью зонда, многократном отсасывании содержимого глотки и гортани. Лечение направлено, в первую очередь, на устранение бронхиолоспазма. С этой целью вводят хлинолитические (атропина сульфат), β-адреномиметические (орципреналина сульфат) средства. Проводят тщательную санацию трахеобронхиального дерева, применяют искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), назначают гликокортикоиды, антибиотики.
Мероприятия по поддержанию гемодинамики обычно включают в себя инфузию плазмозаменителей, среди которых обязательным является использование реологически активных препаратов (чаще всего реополиглюкина по 200—400 мл в сутки), кардиотонизирующую терапию, профилактику и лечение гипоксии.
У больных, находящихся в коматозном состоянии, может развиться отек мозга. При повышении давления спинномозговой жидкости до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) и более мероприятия должны проводиться равномерно, непрерывно. Внутривенно капельно вводят 10 % раствор маннита по 150 мл каждые 6 ч, 10—20% раствор глюкозы. Для дегидратации через зонд может быть введен глицерин (2 г/кг). Наряду с осмотическими диуретиками переливают плазму, альбумин. Проведение осмотической дегидратации мозга сопровождается потерей воды и электролитов, поэтому обязательны тщательный клинико-лабораторный контроль и коррекция возникающих сдвигов, борьба с гипертермическим синдромом.
Параллельно с дегидратационной терапией используют средства, направленные на предупреждение постгипоксической энцефалопатии (см. с. 631), Применяют также нейровегетативную блокаду (аминазин, дипразин до 1 мг/кг, дроперидол 0,1 мг/кг), а при выраженной артериальной гипертензии — ганглионарную блокаду (пентамин, бензогексоний 12,5—25 мг).
Для уменьшения проницаемости сосудов назначают антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, рутин, кальция хлорид.
Особое значение придается гормональной терапии гликокортикоидами. Они не только уменьшают сосудистую проницаемость, но и стабилизируют клеточные мембраны и уменьшают лизосомальную активность, оказывают противовоспалительное действие, снижают продукцию спинно-мозговой жидкости. Гидрокортизон назначают по 250—500 мг, преднизолон до 120 мг в сутки.
При судорожном синдроме в первую очередь необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, предупредить прикусывание языка. При наличии показаний осуществляют искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию. Противосудорожная терапия состоит в устранении причины судорог (если это возможно), применении противосудорожных средств (сибазон — 5— 10 мг, натрия оксибутират—50— 100 мг/кг). При отсутствии эффекта вводят тиопенталнатрий (3—5 мг/кг) под постоянным контролем гемодинамики и дыхания. Если судороги не снимаются и наступает нарушение дыхания, вводят миорелаксанты и проводят искусственную вентиляцию легких.
Большое внимание уделяется профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений, так как неподвижное положение больного, нарушения общего и органного кровообращения создают условия для тромбообразования и эмболии. Основными местами стаза крови и тромбоза являются венозные синусы икроножных мышц и клапаны бедренной вены. Наиболее опасной является тромбоэмболия магистральных сосудов (легочной или брыжеечных артерий) и сосудов мозга.
В профилактике тромбоэмболических осложнений, наряду с правильной укладкой больного в постели, периодическим массажем конечностей, электростимуляцией икроножных мышц, большое значение имеет регуляция водного баланса. Поддержание гематокрита в пределах 0,35— 0,45, нормальной вязкости и свертываемости крови значительно уменьшает риск тромбоэмболии. Хороший противотромботический эффект оказывает ежедневное применение реологически активных препаратов (реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты), создание умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30—0,35). В случаях, когда несмотря на все проведенные мероприятия время свертывания крови меньше 3—4 мин, протромбиновый индекс выше 100 %, уровень фибриногена выше 11,7— 23,4 мкмоль/л, назначают антикоагулянты. Вначале вводят гепарин внутрикожно или внутривенно (по 2500—5000 ЕД 3—5 раз в сутки под контролем времени свертывания), через 2—3 суток—антикоагулянты непрямого действия (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбиновый индекс при этом должен снизиться, но не ниже 30—40 %. При тромбоэмболии мозговых сосудов антикоагулянтную терапию сочетают с применением сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (натрия оксибутират), гликокортикоидов.
Особенно эффективны тромболитические средства: фибринолизин, стрептолиаза. Фибринолизин вводят внутривенно капельно по 20 000 ЕД вместе с 10 000 ЕД гепарина через 4—6 ч в течение 3—5 суток; стрептолиазу — начиная с дозы 250 000 ЕД в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 15 мин внутривенно со скоростью 20—30 капель в 1 мин, после этого в течение 18—72 ч внутривенно капельно вводят препарат из расчета 100 0С0 ЕД/ч. После лечения стрептолиазой в течение еще нескольких дней применяют гепарин, а затем переходят на непрямые антикоагулянты. Недостатком препарата является частое возникновение аллергических реакций, повышенной кровоточивости.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.