Введение пропранолола больным с умеренным митральным стенозом и синусовым ритмом вызывает урежение сердечного ритма и снижение градиента давления между левыми предсердием и желудочком вследствие снижения сократимости правого желудочка и давления в легочной артерии. Конечное диастолическое давление в левом желудочке практически не изменяется. В итоге сердечный выброс снижается, но весьма умеренно.
5. Митральная недостаточность
Основным гемодинамическим проявлением чистой митральной недостаточности служит объемная перегрузка левого предсердия и левого желудочка сердца. Эффективный ударный объем левого желудочка уменьшается вследствие того, что часть объема крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие через некомпетентный митральный клапан (регургитация). В количественном отношении фракция регургитации зависит от величины отверстия клапана, определяющего обратный ток крови, длительности систолы левого желудочка, градиента давления между левым предсердием и левым желудочком. Величина регургитации обусловливает степень дилатации левого желудочка [SillJ., WhiteR., 1982].
Обычно недостаточность митрального клапана развивается при ревматическом поражении створок клапана, разрыве хордальных структур клапана, вследствие поражения коронарных артерий, при пролапсе митрального клапана. Эта патология клапана может возникать остро, чаще в результате разрыва хорд клапана, что сопровождается быстро развивающейся гиперволемией малого круга, отеком легких и правожелудочковой недостаточностью. При постепенном развитии митральной недостаточности сердечный выброс поддерживается за счет постепенной дилатации левого предсердия и эксцентрической гипертрофии левого желудочка. Левое предсердие при регургитации функционирует по сути дела как клапан низкого давления для крови, изгоняемой в аорту левым желудочком. Степень легочной гипертензии зависит от увеличения левого предсердия и его податливости. Если фракция регургитации превышает 60%, го развивается сердечная недостаточность. Объем регургитации уменьшается при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки) [PierpointG., TalleyR., 1982].
Потребление кислорода миокардом возрастает постепенно, по мере развития желудочковой гипертрофии. Резкая тахикардия и увеличение сократимости ведут к увеличению потребления кислорода миокардом при возникновении острой митральной недостаточности [Urschel С. etal., 1968].
6. Аортальный стеноз
Аортальный стеноз может быть клапанный, подклапанный, надклапанный. Его влияние на гемодинамику определяется препятствием выбросу крови из левого желудочка в аорту. Выраженность стеноза характеризуется градиентом давления на аортальных клапанах (т.е. между левым желудочком и аортой) и увеличением рабочего давления в левом желудочке. Пропорционально градиенту давления развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка [SimonH. etal., 1970].
При гипертрофии полость левого желудочка не увеличивается, податливость его уменьшается, поэтому минутный объем сердца зависит от сократимости левого предсердия и частоты сердечных сокращений. Высокое рабочее давление в левом желудочке и гипертрофия уменьшают субэндокардиальный коронарный кровоток в периоде систолы, поэтому для больных с аортальным стенозом довольно характерно появление ангинозных болей при физическом и эмоциональном напряжении. Эти ишемические боли объясняются не поражением коронарных артерий, а увеличением потребления кислорода гипертрофированным миокардом и снижением коронарного кровотока на фоне систолического напряжения стенки левого желудочка [HancockE., 1977].
Таким образом, субэндокардиальная перфузия зависит от длительности диастолы и диастолического давления. Коронарный кровоток в гипертрофированном миокарде уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке и снижении диастолического давления в аорте. Нитроглицерин в этой ситуации не всегда дает положительный эффект, так как еще больше уменьшает диастолическое давление в аорте. Однако он все же уменьшает объем левого желудочка, снижает систолическое давление в нем и длительность фазы выброса крови из левого желудочка.
У больных с умеренно выраженным аортальным стенозом сердечный выброс, конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах находятся обычно в пределах нормы. Эти показатели снижаются при застойной сердечной недостаточности или в том случае, если площадь стенозирующего отверстия становится меньше 0,5 см2. Больные с выраженным аортальным стенозом нередко погибают от внезапной остановки сердца, которая может быть следствием возникшей тахиаритмии или снижения сердечного выброса в ответ на дилатацию периферических сосудов при физической нагрузке [SillJ., WhiteR., 1982]. Сердечные гликозиды показаны больным с аортальным стенозом и сниженным сердечным выбросом. У больных с недостаточностью левого желудочка дигоксин улучшает сократимость миокарда. При этом он предупреждает возникновение компенсаторной дилатации левого желудочка, уменьшая потребление кислорода миокардом [MasonD., 1976].
Анаприлин у больных с тяжелым аортальным стенозом повышает конечный диастолический объем левого желудочка, снижает сердечный выброс и скорость укорочения миофибрилл, поэтому его следует применять осторожно. Полагают, что этот эффект анаприлина объясняется снижением эндогенной бета-стимуляции миокарда, которая характерна для данной категории больных [HamerJ., FlemingJ., 1967].
7. Недостаточность аортальных клапанов
Характеризуется наличием постоянного форсированного наполнения левого желудочка в диастоле не только из левого предсердия, но и за счет обратного тока крови (регургитация) через некомпетентные аортальные клапаны. Аортальная регургитация может возникать остро вследствие прогрессирования инфекционного эндокардита или травмы либо развиваться постепенно, в связи с формированием аневризмы восходящей аорты, при ревматическом эндокардите, гипертензии, сифилисе и т.д.
В количественном отношении регургитация зависит от величины отверстия в аортальном клапане, диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком и длительности диастолы (частота сердечного ритма). Увеличивается как диастолический объем левого желудочка, так и его механическая работа. Компенсация происходит за счет как постепенного увеличения полости желудочка, так и увеличения толщины его стенки (эксцентрическая гипертро фия), чем и объясняется наиболее выраженная кардиомегалия у больных этой категории.
Левый желудочек постепенно становится более податливым; минимальное повышение конечного диастолического давления ведет к значительному возрастанию его объема. Увеличение регургитации способствует возрастанию конечного диастолического и общего ударного объема левого желудочка, что поддерживает ударный выброс в нормальных пределах. Следует отметить, что при этой патологии общий сердечный выброс может достигать 30 л/мин при регургитации в желудочек 25 л/мин, эффективный минутный объем кровообращения» составляет 5 л [DodgeH. etal., 1973].
При аортальной недостаточности сердце работает по принципу генератора потока, а не генератора давления, как при аортальном стенозе. Работа «по потоку» требует меньших энергетических затрат, чем работа «по давлению». Вероятно, именно этот факт обусловливает то, что миокард левого желудочка при данной патологии менее чувствителен к гипоксии и аноксии. Такое сердце легче переносит нагрузку объемом, чем нагрузку давлением. При оценке операционного риска отмечают, что степень его примерно пропорциональна выраженности гипертрофии миокарда и величине диастолического давления в аорте. При умеренно выраженной аортальной недостаточности больные хорошо переносят операцию.
8. Сдавливающий перикардит
Клиническая симптоматика и патофизиология вдавливающего перикардита, перикардиального выпота, тампонады сердца имеют много общего, поэтому при проведении анестезии следует учитывать ряд основных общих положений и концепций. Главными патофизиологическими факторами, обусловливающими нарушения гемодинамики при этих заболеваниях и состояниях, являются повышение внутриперикардиального давления и сдавление сердца, вызванные фиброзом перикарда, накоплением в перикарде жидкости или крови. Это препятствует растяжению сердца в диастоле и компенсаторному повышению минутного объема сердца, уменьшает приток крови к сердцу. Проявление синдрома сердечного сдавливания может развиваться длительно либо возникать остро (острая тампонада сердца вследствие кровотечения). Характерно, что буквально несколько сотен миллилитров крови при острой тампонаде могут привести к летальному исходу. Между тем несколько литров транссудата могут постепенно накапливаться в полости перикарда без резких изменений гемодинамики.
Литература
1. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.X. Механизм сокращения сердца в норме и при недостаточности: Пер. с англ.— М.: Медицина, 1974.
2. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова.—М., 1982.—Т. 3.—С. 319—392.
3. Дарбинян Т.М., Григолия Г.Н., Затевахина М.В. Проблема артериальной гипертензии в постперфузионном и раннем послеоперационном периоде//Анест. и реаниматол— 1986 — № б — С. 63-70.
4. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Груздев Ю.К. и др. Клинический опыт анестезиологического обеспечения трансплантации сердца // Анест. и реаниматол.— 1990.— № з.— С. 3—9.