2. Осмотр в зеркалах: Слизистая влагалища бледно-розовая, складчатость не нарушена, эпителий без нарушения покрова; влагалищная часть шейки матки цилиндрической формы, бледно-розовая без нарушения эпителиального покрова; наружный зев замкнут, в виде щели; выделения тёмно-коричневого цвета, кровянистые, умеренные, без запаха.
3. Бимануальное исследование: Тело матки в правильном положении, увеличено до 5-6 недель беременности, подвижное, плотное; безболезненное. Придатки справа и слева не определяются, безболезненные. Своды свободные, безболезненные.
VII. Предварительный диагноз
Атипическая гиперплазия эндометрия. Миома матки в сочетании с аденомиозом.
Диагноз поставлен на основании:
Жалоб: на мажущие кровянистые выделения из половых путей, ноющие боли внизу живота, общую слабость, быструю утомляемость.
Данных истории развития заболевания: Последняя менструация была с 17.01.2008 г. по 22.01.2008 г., в срок, обычного характера, болезненные. Затем последовал трёхмесячный перерыв. 5 апреля 2008 года начались мажущие выделения коричневой окраски, которые продлились в течение 14 дней.
VIII. Этиология, патогенез данного заболевания
Патологические, пролиферативные изменения слизистой оболочки матки называются «Гиперпластическими процессами эндометрия». Они возникают самостоятельно или появляются на фоне разных заболеваний половых органов (опухоли яичников, миома матки, эндометриоз). Также большое место занимают обменно-эндокринные нарушения, например, изменение жирового обмена.
С возрастом увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывает компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в возрастающем количестве секретировать вместо классических эстрогенов (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды, которые вырабатываются за счет разрастания тека-ткани. Источником гиперэстрогении (особенно, в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредованно (через измененный стероидогенез) приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.
Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов.
Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводится относительной или абсолютной гиперэстрогении, отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли и т.д.); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).
Однако ГПЭ могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию ГПЭ у 30% больных.
В патогенезе ГПЭ большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы.
Я.В. Бохман выдвинул концепцию о двух патогенетических вариантах ГПЭ. Первый вариант характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена и проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии тека-ткани яичников, в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом поликистозных яичников. Зачастую возникают миомы матки и диффузная гиперплазия эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. Обменные нарушения приводят к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. При втором патогенетическом варианте указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют; фиброз стромы яичников сочетается с нормальным строением или атрофией эндометрия, с появлением полипов, очаговой гиперплазии (в том числе и атипической) и рака эндометрия.
В последние годы выявлена сложная система факторов, участвующих в клеточной регуляции, и расширены представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонозависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют ряд биологически активных соединений (полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также система клеточного и гуморального иммунитета. В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия.
Таким образом, патологическая трансформация эндометрия — сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.
IX. План ведения больной
1. Кольпоскопия шейки матки.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Биохимический анализ крови.
5. Определение группы крови и резус-фактора.
6. УЗИ органов малого таза.
7. Кровь на RW.
8. Консультация терапевта.
9. Оперативное лечение.
X. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования
1. Общий анализ крови
| показатель | 16.05.2008 | 22.05.2008 | норма | |
| WBC | 11,4 | 6,3 | 4,0-9,0 | 10³/mL |
| RBC | 4,65 | 4,25 | 3,50-5,0 | 10 6/mL |
| HGB | 119 | 105 | 120-166 | g/L |
| MCV | 73,8 | 72,9 | 80-100 | FL |
| MCH | 25,6 | 24,7 | 25,0-32,0 | Pg |
| MCHC | 347 | 339 | 200-360 | g/L |
| PLT | 255 | 338 | 160-380 | *10³/mL |
| % | % | *10³/mL | ||
| LY | 9,3 | 21,7 | 18,0-40,0 | |
| MO | 10,0 | 9,0 | 2,0-9,0 | |
| СЯН | 6 | - | ||
| Эо | 0,5 | 3,2 | ||
| BA | 0,5 | 0,3 | ||
| RDW | 14,3 | 14,3 | 11,5-14,5 | % |
| PCT | 0,20 | 0,26 | 0,08-1,0 | % |
| MPV | 7,8 | 7,6 | 6,0-10,0 | fL |
| PDW | 17,8 | 17,9 | 10,0-15,0 | % |
| СОЭ | 18 | 27 | Мм/ч |
Заключение: изменения в общем анализе крови видны по гемоглобину, лейкоцитам, скорости оседания эритроцитов, что можно связать с происходящей кровопотерей организма.
2. Общий анализ мочи
| Показатели исследуемой мочи | 13.05.2008. | 14.05.2008 | 16.05.2008 | Нормальные показатели |
| Количество | м/м | 1000 | 1100 | 800 - 1500мл |
| Прозрачность | полная | полная | мутная | прозрачная |
| Реакция | кислая | кислая | кислая | |
| Цвет | соломенно-жёлтый | соломенно-жёлтый | розовая | соломенно-жёлтый |
| Плотность | м/м | 1021 | 1032 | 1015 - 1025 |
| Белок | отрица-тельный | 4 | 0,055 | отрица-тельный |
| Микроскопический анализ: | ||||
| Эпителий плоский | 3 - 6 | 1 - 2 | - | 0 - 3 в поле зрения |
| Лейкоциты | 2 - 3 | 0 -1 | 0 - 2 | 1 - 2 в поле зрения |
| Эритроциты | 5 - 7 | - | - | 0 - 1 в поле зрения |
Заключение: изменения в анализе можно связать с протеканием послеоперационного периода.
3. Биохимический анализ крови
| Показатели исследуемой крови | 13.05.08. | Нормальные показатели | Единицы измерения |
| Фибриноген | 2,22 | 2,0 - 4,0 | г/л |
| Билирубин | 8,89 | 8,5 - 20,5 | мммоль/л |
| Глюкоза | 4,2 | 3,5 - 5,5 | ммоль/л |
| ПТИ | 89 | 80 - 105 | % |
Заключение: изменений в биохимическом анализе крови нет.
4. Группа крови (12.05.08 г.): А (I I) вторая, Rh (+) положительный.
5. УЗИ органов малого таза (11.05.08 г.): Тело матки - положение правильное, передне-задний размер 55 см., поперечный 56 см.. Толщина срединного М-эхо - 15 мм. Эндометрий повышенной эхогенности. Правый яичник - размеры 36×24×20 мм. Левый яичник - размеры 34×26×22 мм. По задней стенке матки ближе к переднему гиперпластические включения диаметром до 32 мм, по задней стенке гиперэхогенные включения диаметром до 15мм.
Заключение: Гиперплазия эндометрия. Миома матки с субсерозным ростом узлов.
6. Анализ крови на RW, ВИЧ (12.05.2008 г.) – отрицательный.
Консультация терапевта
Заключение: гипертоническая болезнь I ст., риск II ст., желудочковая экстрасистолия.
Патогистологическое исследование материала (15.05.2008)
Очаговая атрофия эктоцервикса с простой лейкоплакией. Эндоцервикс обычного строения. Железистая гиперплазия эндометрия с аденоматозом. Аденомиоз. Лейомиома матки.Серозные параовариальные кисты. Возростная инволюция маточных труб. Очаговый текоматоз яичников.