Бронхит и эмфизема легких (стр. 3 из 3)

В патогенезе эмфиземы играет роль также снижение эластичности легких. При хронических воспалительных процессах в легких наблюдаются изменения как в преганглионарных, так и в постганглионарных нервных волокнах, что приводит к нарушению трофики легочной ткани. Нарушение трофики усиливается в связи с тем, что при воспалительных процессах, предшествующих развитию эмфиземы, наблюдаются облитерация кровеносных сосудов и периваскулярные изменения. Это приводит к нарушению питания легочной ткани и развитию атрофических изменений (истончаются стенки альвеол, теряется их эластичность), что играет существенную роль в развитии эмфиземы.

В последние годы в развитии эмфиземы легких придают значение наследственности. Еще в прошлом столетии было отмечено существование семейных форм эмфиземы. Однако это не находило объяснения. В настоящее время выделяют семейную форму эмфиземы, развитие которой связано с врожденной недостаточностью

-антитрипсина. Известно, чтоэтот фермент является важным компонентом сложной системы ингибиторов (система Pi), ограничивающих протеолитическое действие клеточных протеаз. Эта система находится в постоянном равновесии с протеазами, которые образуются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, лейкоцитов и тканевых элементов, в частности фагоцитов. При недостаточности -антитрипсина указанные протеазы начинают разрушать волокна стромы легкого. Альвеолярные перегородки истончаются и под влиянием повышенного внутрилегочного давления разрываются. Предполагают, что дефицит -антитрипсина способствует «постарению» легких. Структура легкого 30-летнего носителя гена дефицита -антитрипсина соответствует структуре легкого 60-летнего человека. Дефицит -антитрипсина наследуется по аутосомнорецессивному типу.

Патоморфология. При эмфиземе наблюдается увеличение объема легких, при перерезке бронхов и вскрытии полостей плевры они не спадаются, на их поверхности видны следы вдавлений ребер. При микроскопическом исследовании отмечается истончение альвеолярных перегородок, четкой границы между соседними альвеолами нет, они сливаются друг с другом, иногда образуя воздушные полости (буллезная эмфизема). При расположении полостей на периферическом участке легкого возможен их разрыв с возникновением спонтанного пневмоторакса. Эластические волокна резко истончены и подвергаются распаду. Отмечается запустевание кровеносных капилляров и заращение лимфатических сосудов. Одновременно можно обнаружить явления хронического бронхита, бронхоэктазы, пневмосклероз. Изменения сосудов легких приводят к гипертензии в системе легочной артерии, вызывают гипертрофию и расширение правого отдела сердца.

Клиника. Одним из основных симптомов эмфиземы легких является одышка. Вначале она появляется лишь при физической нагрузке, в последующем постепенно усиливается и становится постоянной. Одышка экспираторного характера, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. В отличие от сердечной одышки ортопноэ в большинстве случаев не наблюдается.

Кашель, особенно при наличии бронхита, носит приступообразный характер, с легким присвистыванием. Мокрота скудная, иногда вязкая, откашливается с трудом. Лаэннек считал эту вязкую («жемчужную») слизь наиболее характерным признаком эмфиземы.

Довольно типичен внешний вид больных: грудная клетка расширена, особенно в нижних отделах (бочкообразная), нередко наблюдается кифоз, межреберные промежутки увеличены, ребра расположены горизонтально, подгрудинный угол широко развернут, надключичные и подключичные ямки сглажены. Грудная клетка ограничена в подвижности, ригидна, находится в инспираторном положении, во время вдоха наблюдается втяжение межреберных промежутков.

При перкуссии легких отмечается коробочный оттенок звука, особенно в нижних отделах, нижние границы легких опущены, подвижность краев ограничена. При аускультации дыхание обычно ослабленное, иногда жесткое, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами. Эти хрипы нередко выслушиваются только на высоте форсированного выдоха, иногда только в горизонтальном положении (вагусный рефлекс). При исследовании сердца отмечается значительное уменьшение площади сердечной тупости (иногда не определяется совсем), что обусловлено расширением легких. Тоны сердца ослабленной звучности, отмечается акцент II тона над легочным стволом. Часто определяется тахикардия. Печень нередко выступает из-под реберной дуги (вследствие низкого стояния диафрагмы и правожелудочковой недостаточности сердца).

Весьма характерны данные спирографического исследования. Основным признаком эмфиземы является повышение остаточного объема легких. Наблюдается снижение скорости максимального выдоха и уменьшение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Для обструктивной эмфиземы характерно повышение сопротивления дыханию. Нарушение вентиляционной функции легких может быть определено с помощью простой пробы, предложенной Снайдером и Стивенсоном (больной должен, не закрывая рот, задуть горящую свечу, которая находится на расстоянии 15 см от его рта).

В последующем изменяется скорость кровотока и высота венозного давления. На ЭКГ наблюдается правограмма, а также увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях. Рентгенологически определяются повышенная прозрачность легких. низкое стояние диафрагмы, ограничение ее дыхательных экскурсий.

Эмфизема легких, связанная с дефицитом

-антитрипсина, развивается в более молодом возрасте (20— 40 лет) по типу первичной «идиопатической», встречается одинаково часто среди женщин и мужчин. Основным симптомом ее является одышка. На рентгенограмме отмечаются большие, чрезмерно прозрачные легкие с отдельными вздутиями в нижних отделах; на ангиопульмонограмме и при сканировании легких часто определяется резкое снижение васкуляэизации.

Течение эмфиземы носит более или менее, выраженный прогрессирующий характер. Тяжесть течения определяется степенью воспалительных изменений в бронхах и легких, развитием недостаточности легких и гипертензии в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования заболевания усиливается одышка, учащается и усиливается кашель, нарастает артериальная гипоксемия, в крови накапливается углекислота. Недостаточность легких вначале носит скрытый характер, затем проявляется, к ней присоединяется недостаточность сердца.

Прогноз заболевания определяется выраженностью указанных явлений. Возможно длительное течение эмфиземы без тяжелых клинических проявлений, с сохранением трудоспособности.

Диагноз основывается на характерных признаках заболевания: одышка, бочкообразная грудная клетка, короткая шея, напряжение вспомогательных дыхательных мышц, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких, при аускультации — ослабленное дыхание с удлинением выдоха, наличие хрипов. Следует учитывать данные рентгенологического и инструментальных исследований.

Лечение. Целесообразно прежде всего применение средств, направленных на борьбу с инфекцией. в частности антибиотиков, в том числе в виде аэрозолей. Показаны бронхорасширяющие средства (эфедрин, эуфиллин, атропин и др.), улучшающие проходимость бронхов (особенно при склонности к бронхоспазмам). Их целесообразно применять перед назначением аэрозолей антибиотиков, что повышает эффективность действия последних. При подозрении на аллергическую природу бронхоспазма назначают кортикостероиды. Существенное значение имеют разжижающие мокроту и отхаркивающие средства: трава термопсиса, раствор калия йодида, а также щелочные и паровые ингаляции; при этом обязательно обильное питье, особенно горячее, которое наряду с потоотделением усиливает секрецию бронхиальных желез и разжижает мокроту, В этом заключается действие грудного чая.

Назначают ЛФК, направленную на восстановление наиболее эффективного нижнегрудного, диафрагмального типа дыхания. При этом важнейшей задачей лечебной физкультуры является увеличение амплитуды дыхания за счет углубления выдоха и уменьшения остаточного объема. В последнее время рекомендуется применение респираторов.

При явлениях недостаточности легких применяют оксигенотерапию. Кислород должен быть достаточно увлажненным. При оксигенотерапии с помощью кислородной палатки следует отпускать невысокие концентрации кислорода (50—60%). Сеансы нужно постепенно удлинять (от 10 до 30 мин) под наблюдением врача, который должен следить за глубиной дыхания. При недостаточности сердца применяют сердечные гликозиды и мочегонные средства. При буллезной эмфиземе рекомендуют хирургическое лечение — удаление эмфизематозных полостей.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении хронических заболеваний бронхов и легких, прежде всего хронического бронхита. Большое значение имеет санация носоглотки. Очень важным профилактическим мероприятием является закаливание больного: сухие обтирания всего тела с постепенным переходом к влажным, мытье ног с постепенным охлаждением воды. Если заболевание связано с профессиональными вредностями, необходимо рациональное трудоустройство. Вольным эмфиземой противопоказана работа, требующая значительных физических усилий.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.