Смекни!
smekni.com

Вагітність і пологи у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі (стр. 4 из 5)

Таким чином, показники периферичного опору в судинах фетоплацентарного комплексу, а також зміни їх динаміки свідчать про наявність компенсованих та/або субкомпенсованих стадій ХПН у хворих з синдромом гіперпролактинемії. Ці зміни, мабуть, не впливали виразно на процеси зростання й розвитку плода у більшості пацієнток основних груп (що підтверджується даними УЗД), проте могли сприяти підвищенню ризику перинатальної патології.

У зв’язку з цим певний інтерес представляють дані КТГ, що дозволили знайти у хворих основних груп ознаки хронічної гіпоксії плода в 39,2% спостережень. Результати КТГ знаходяться відповідно до даних УЗД і допплерометрії.

Одним з найоб’єктивніших і достовірних методів дослідження, що дають можливість судити про стан плаценти, є патоморфологічне вивчення цього органу. Велика цінність гістологічного методу полягає в можливості встановити як компенсаторно-пристосувальні явища, так і інволюцію плацентарної тканини (И.С. Сидорова и соавт., 2000).

У результаті патоморфологічного вивчення плацент у хворих з синдромом гіперпролактинемії при доношеній вагітності було встановлено, що у пацієнток з пухлинною й непухлинною формами гіперпролактинемії мали місце приблизно однотипні зміни. Перш за все звертала на себе увагу недостатня вираженість компенсаторних реакцій у вигляді ангіоматозу проміжних і термінальних ворсин, а також зниження числа спеціалізованих термінальних ворсин. В той же час виявлено такі патологічні зміни, як відставання дозрівання ворсинчастого дерева, зниження активності синцитіотрофобаста, поява вогнищ псевдоінфарктів і надмірного кальцинозу. Всі ці порушення свідчили про розвиток ХПН 1 і 2 ступеня в 76,2% спостережень.

Таким чином, зіставлення лабораторних, інструментальних і патоморфологічного методів дослідження дозволяє припустити про наступний генез розвитку ХПН у хворих з гіпепролактинемією. В ранні терміни вагітності спостерігається компенсаторне посилення функції трофобласта й плаценти, яке надалі зміняється її пригніченням. Ці процеси в 67,7% випадків не мають вираженого характеру, що підтверджується відносно сприятливими перинатальними результатами.

При аналізі перебігу пологового акту у пацієнток основних груп було встановлено наступні особливості: передчасний розрив плодових оболонок (47,4%), аномалії пологової діяльності (36,8%), кровотеча в послідовому й ранньому післяпологовому періоді та/або затримка частин плаценти в матці (18,4%), гостра гіпоксія плода (7,9%).

Нами встановлено, що ні у однієї із спостережуваних нами хворих під час вагітності й в післяпологовому періоді не було встановлено прогресування мікропролактиноми. Цей висновок було зроблено, головним чином, на підставі використання після закінчення післяпологового періоду одного з найсучасніших методів дослідження – МРТ. При обстеженні пацієнток з мікропролактиномами було встановлено, що у 70,8% жінок середні розміри аденоми не змінилися, а у 29,2% - навіть дещо зменшилися порівняно з розмірами пухлини до вагітності й пологів.

Лактація була припинена у 4 з 51 (7,8%) хворих. Всі ці жінки мали пролактиноми. Припинення лактації було здійснено у зв’язку з вираженими порушеннями лактогенезу й виникненням патологічного лактостазу. Отже, ми погоджуємось з думкою авторів про необхідність збереження лактації у таких хворих.

При оцінці перинатальних результатів у пацієнток з гіперпролактинемією велике значення має аналіз перебігу неонатального періоду. Стан новонароджених на момент народження, а також протягом перші 7 днів життя відображає особливості перебігу вагітності і пологів. Як було встановлено в нашому дослідженні, процес гестації у хворих з синдромом гіперпролактинемії супроводжувався розвитком наприкінці вагітності ознак ХПН, що виражалося у відносно частому виникненні хронічної гіпоксії плода (за даними допплерометрії і КТГ). Дана патологія виявилася високою частотою асфіксії новонароджених (47,0%). Звертає на себе увагу, що у таких хворих значно рідше (7,8%) було діагностовано синдром затримки розвитку плода, який, згідно з даними літератури, є наслідком більш виражених форм ХПН (И.С. Сидорова и соавт., 2000; М.Г. Сонич, 2001).

Важливим показником адаптації організму новонародженого до умов позаутробного життя є динаміка транзиторної втрати первинної маси тіла. В нашому дослідженні даний показник, в середньому, складав 6,3±0,4%, що практично не відрізнялось від аналогічних даних в групі порівняння. Ці спостереження свідчать про те, що неонатальний період, практично, у всіх новонароджених протікав без істотних порушень процесів метаболізму.

Таким чином, підсумовуючи основні результати проведеного нами дослідження, вважаємо за необхідне відзначити, що синдром гіперпролактинемії в період гестації слід перш за все розглядати з позицій можливого ризику виникнення акушерської та перинатальної патології. Під час вагітності такі хворі повинні знаходитися під систематичним кваліфікованим спостереженням акушера й ендокринолога, а також використовувати ефективні лікувально-профілактичні заходи.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне обгрунтування і нове вирішення актуального наукового завдання сучасного акушерства – підвищення ефективності профілактики акушерських та перинатальних ускладнень у жінок із гіперпролактинемією в анамнезі на підставі вивчення клініко-ендокрінологічних особливостей та функціонального стану фетоплацентарного комплексу.

1. Пацієнтки з гіперпролактинемією в анамнезі складають групу високого ризику щодо розвитку невиношування в ранні терміни (16,1%), причому генез гіперпролактинемії має важливе значення в частоті мимовільного переривання вагітності в ранні терміни: при пролактиномах – 24,2% і при ідіопатичному варіанті – 6,9%.

2. У 2 і 3 триместрах вагітності у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі основним ускладненням є плацентарна недостатність (76,2%), яка характеризується зміною рівня гормонів фетоплацентарного комплексу (ХГ, ПЛ, ПГ, Е3), плацентарних білків (ТБГ, АМГФ, ПАМГ), а також порушенням периферичного опору в аорті й середній мозковій артерії плода. У виникненні плацентарної недостатності генез гіперпролактинемії ролі не відіграє.

3. Розродження жінок з гіперпролактинемією в анамнезі ускладнюється частіше за все передчасним розривом плодових оболонок (47,4%), різними аномаліями пологової діяльності (36,8%) і асфіксією новонароджених різного ступеня (47,0%).

4. Патоморфологічне вивчення послідів у пацієнток з гіперпролактинемією різного генезу підтверджує наявність ХПН в 76,2% спостережень, а найхарактернішими змінами є: зниження активності синцитіотрофобласта ворсин, відносно часте виявлення псевдоінфарктів, збільшення об’єму кальцифікатів на фоні недостатніх компенсаторних реакцій (зниження числа спеціалізованих термінальних ворсин).

5. Результати клінічних і інструментальних методів дослідження свідчать про відсутність зростання мікропролактиноми в процесі гестації й в післяпологовому періоді (у 70,8% хворих середні розміри аденоми не змінилися, а у 29,2% зменшилися порівняно з розмірами пухлини до вагітності).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У хворих з гіперпролактинемією різного генезу для індукції овуляції можуть бути використані фармакологічні препарати групи агоністів ДА, які необхідно використовувати під контролем вмісту ПРЛ, а при настанні вагітності їх слід відмінити.

2. Ведення вагітності у пацієнток з гіперпролактинемією різного генезу необхідно проводити з профілактичним використанням гестагенів в ранні терміни, а надалі – проводити профілактику плацентарної недостатності з використанням метаболічної терапії під контролем сучасних методів пренатальної діагностики.

3. Пологи у хворих з гіперпролактинемією в анамнезі слід проводити через природні пологові шляхи з урахуванням можливості виникнення аномалій пологової діяльності, а наявність аденоми гіпофізу не є самостійним показанням до кесарева розтину.

4. Після розродження наявність синдрому гіперпролактинемії, незалежно від генезу, не є показанням для припинення лактації. Ці хворі повинні знаходиться під систематичним спостереженням гінеколога й ендокринолога з обов’язковим проведенням контрольної МРТ і визначенням рівня ПРЛ в сироватці крові.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Занина Н.В. Особенности нарушений репродуктивной функции у женщин с гиперпролактинемией // Зб. наук. праць співроб. НМАПО ім. П.Л. Шупика. - Вип. 15. - Кн. 3. – Київ. - 2006. - С. 185-188.

2. Занина Н.В. Беременность и роды у женщин с синдромом гиперпролактинемии в анамнезе // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики: Зб. наук. праць. -Вип. 14. - Київ-Луганськ, 2007. - С. 31-35.