1. Какие болезни у животных вызываются сосальщиками (трематодами) и круглыми гельминтами (нематодами)? Опишите из каждого класса по одному важнейшему заболеванию у домашних животных.
Трематоды – паразиты, имеющие листовидную форму; размеры их варьируют от 0,1мм до 10-15см, тело покрыто кутикулой. На нижней поверхности лежат ротовая и брюшная присоски. На дне ротовой полости имеется отверстие, переходящее в глотку, за которой следует пищевод, а потом кишечник. Последний состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Анальное отверстие отсутствует, остатки пищи выбрасывается через рот.
Трематоды локализуются в различных органах и тканях хозяина. Они размножаются путем, как перекрёстного оплодотворения, так и самооплодотворения. Все трематоды – биогельминты. Развиваются они со сменой хозяев. Трематодами у животных вызываются болезни такие как: фасциолезы, дикроцелиоз, парамфистоматозы.
Дикроцелиоз – болезнь, проявляющаяся воспалением печени, расстройством функции пищеварения и прогрессирующим исхуданием животных. Поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот. Менее восприимчивы лошади, зайцы, кролики и человек.
У больных животных снижается продуктивность; среди овец и коз может быть значительный отход.
Возбудитель — листовидная трематода дикроцелиум лянцеатум. Длина ее 5—12 мм, ширина 1,5—2,5. Она снабжена ротовой и брюшной присосками, является гермафродитом, локализуется в желчных ходах печени.
Развивается дикроцелия с участием дефинитивных хозяев (восприимчивые животные, человек), а также промежуточных (различные виды сухопутных моллюсков) и дополнительных (несколько видов муравьев) хозяев.
В желчных ходах животных дикроцелии откладывают яйца, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду и заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется мирацидий. Он проникает в печень и превращается в материнскую спороцисту. В последней развиваются дочерние спороцисты, а в них — церкарии. После созревания церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, инцистируются, склеиваются по 100—300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются наружу, где прочно прикрепляются к растениям и другим предметам. Развитие личиночных стадий дикроцелии в моллюсках продолжается 3—6 месяцев. Слизистые комочки церкариев поедают муравьи, где они через 1—2 месяца превращаются в метацеркариев. Животные заражаются дикроцелиозом при заглатывании с травой инвазированных муравьев. Из кишечника метацеркарии попадают в печень и через 1,5—3 месяца становятся половозрелыми паразитами. Весь цикл развития дикроцелии продолжается 7—8 месяцев. В организме животных жизнеспособность паразита может сохраняться до 6 лет.
Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз встречается во всех странах мира. В России он наиболее часто регистрируется в южных и степных районах. Источником инвазии служат больные животные и дикроцелионосители. Яйца паразита сохраняются во внешней среде при 50°С в течение суток. Они легко переносят низкие температуры (—23ºС и более). Это способствует интенсивной инвазии промежуточного и дополнительного хозяев. В моллюсках церкарии остаются жизнеспособными до 2 лет, а метацеркарии в муравьях — до 1 года. Животные заражаются весной (перезимовавшими в муравьях личинками) и осенью (новым поколением метацеркариев).
Патогенез. Дикроцелии вызывают воспаление печени, желчного пузыря и желчных протоков. В результате нарушаются пищеварение, обмен веществ, развивается интоксикация организма.
Симптомы. При интенсивной инвазии у животных отмечаются угнетение, желтушность слизистых оболочек, понос, сменяющийся запором, прогрессирующее исхудание, появляется болезненность в области печени, иногда отеки тканей подгрудка и межчелюстного пространства.
Диагноз. У больных животных исследуют фекалии на наличие яиц паразита, у павших или убитых — вскрывают печень и желчный пузырь.
Меры борьбы. Животным неблагополучного стада назначают гексихол трижды с промежутком в 1 месяц. Дегельминтизированное поголовье содержат в течение недели в помещении, а затем перегоняют на культурные пастбища, свободные от моллюсков и муравьев, или переводят на стойловое содержание. Навоз убирают и обеззараживают.
В борьбе с сухопутными моллюсками и муравьями эффективны перепашка пастбищ с подсевом трав, вырубка кустарников, уборка камней.
Нематоды имеют нитевую или веретенообразную форму. Длина различных видов их колеблется в пределах от 1мм до 1м. они раздельнополы; самки крупнее самцов. Снаружи нематоды покрыты плотной кутикулой, под которой находится слой мускулатуры. Органами фиксации служат губы, ротовая капсула, выросты на кутикуле и др. пищеварительная система состоит из ротового отверстия, пищевода и кишечной трубки, открывающейся анальным отверстием. Различают нематод, развивающихся прямым путем и со сменой хозяев. Нематодами у животных вызываются болезни такие как: гетеракидоз птиц, аскаридоз свиней, параскаридоз лошадей, аскаридиоз кур, диктиокаулезы, метастронгилёзы свиней, телязиозы крупного рогатого скота, трихоцефалез свиней, трихинеллёз.
Аскаридиоз кур — болезнь, проявляющаяся воспалением тонкого кишечника и интоксикацией организма.Наиболее восприимчив к нему молодняк в возрасте 2—6 месяцев. Больная птица отстает в росте и развитии. Иногда отмечается значительный падеж ее.
Возбудитель — нематода аскаридиа галли — паразитирует в тонком отделе кишечника. Самцы гельминта имеют длину 3— 10см, самки 7—12 см.
Аскаридии развиваются без участия промежуточного хозяина. Самки в кишечнике кур откладывают яйца, которые с экскрементами выделяются во внешнюю среду. В осенне-летний период они становятся инвазионными через 15—20 дней. При попадании таких яиц в желудок птицы из них выходят личинки. Последние продвигаются в тонкий отдел кишечника и внедряются в либеркюновы железы. Спустя 15—20 дней личинки выселяются в просвет кишечника и через 1—2 месяца достигают половозрелой стадии. Продолжительность жизни паразита в кишечнике кур не превышает года.
Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется повсеместно. Источником инвазии служит больной молодняк и гельминтоносители, а также дождевые черви, в теле которых личинки аскаридий способны перезимовывать. В помещении яйца аскаридий сохраняются несколько месяцев. Способствует инвазии нарушение правил содержания и кормления кур.
Патогенез. Мигрирующие личинки аскаридий разрушают либеркюновы железы, вызывают кровотечение и воспалительные процессы. При скоплении их возможны закупорка кишечника и разрыв его стенки. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита оказывают токсическое влияние на организм.
Симптомы. Первые признаки болезни появляются на 7-10-й день после заражения. У больных цыплят отмечаются вялость, снижение аппетита, бледность слизистых оболочек и гребня, иногда — поносы, запоры. Они отстают в росте. Падеж птиц может достигать 15%.
Диагноз. Учитывают симптомы болезни, проводят копрологическое исследование. После смерти животного диагноз устанавливают на основании обнаружения в его кишечнике аскаридий.
Меры борьбы и профилактика. При установлении аскаридиоза всему поголовью неблагополучной группы птиц назначают пиперазин, нилверм, фенотиазин или другие препараты. В дальнейшем делают профилактические дегельминтизации. Проводят дезинвазию птичников.
С целью предупреждения заболевания выполняют тот же компплекс мероприятий, что и при гетеракидозе кур.
Список использованной литературы.
1. В. Г. Гавриш, И. И. Калюжный. Справочник ветеринарного врача изд-во «Феникс» Ростов-на-Дону, 2004г.
2. И. Х. Старовыборный. Основы ветеринарии изд-во «Вышейшая школа» Минск, 1988г.