Смекни!
smekni.com

Глистные инвазии (стронгилоидоз, анкилостомоз, трихинеллез) (стр. 6 из 7)

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размеpами 0,2 - 0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.

3.3 Патогенез

Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инвазированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупрессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

3.4 Клиника

По течению выделяют формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.

Инкубационный период тем короче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремитирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отёк век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки держатся 1—3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Часто появляются разнообразная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не часто, поносы — редко. Полная клиническая картина развертывается в течение 2—4 дней. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10–20*109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме на 5 неделе, но при более тяжёлом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее уровень эозинофилов нормализуется к 2–3, pеже к 4–5 месяцу.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллёза. Так, H.H. Озерецковская (1985) при стертом течении наблюдала эозинофилию до 7–12 % при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах — 10–20 %, при формах средней тяжести — от 20 до 40 % на фоне лейкоцитоза до 10–12*109/л. При тяжёлом течении эозинофилия обычно не превышает 25–40 %. По мере развития органных поражений уровень эозинофилии в крови снижается при одновременном нарастании лейкоцитоза за счет нейтрофилеза. Падение уровня эозинофилии ниже 10–15 % при тяжелом течении болезни является неблагоприятным признаком. В терминальном периоде эозинофилия на фоне лейкоцитоза наблюдалась до 30–40*109/л. При выздоровлении от тяжелого трихинеллёза уровень эозинофилов в крови повышается, достигая 25–30 % в периоде реконвалесценции, на 9–12 неделе после заражения.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры. Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться (на 3—4-й, реже 5-й неделях заболевания) органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже – менингоэнцефалит, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.

При стёртом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39°С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, темпеpатуpа быстро повышается до 38–40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раза в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального давления, учащение пульса и приглушение тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического хаpактера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*109/л.

У детей при среднетяжёлом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развиваются лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция. Изменений со стороны печени и почек, как у взрослых, так и детей не наблюдается.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллёза средней тяжести составляет 2,5–3 недели.

Трихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40°С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемичекий характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом до 30–40*109/л. Гепатиты при трихинеллёзе аллергической природы протекают доброкачественно. Нарушение функции почек проявляется умеренной протеинурией и цилиндрурией.