Повреждения лёгкой и отчасти средней степени тяжести не представляют с практической точки зрения большого интереса, так как в основном имеют локальный характер, протекают чаще всего без осложнений, сдвиг гомеостаза и их клиническая манифестация, если таковые имеют место, в основном, обусловлены психофизиологическими особенностями личности.
При повреждениях тяжёлой и отчасти средней степени тяжести стресс-реакция может протекать следующим образом. В зоне повреждения развивается типовой неспецифический приспособительный процесс – воспаление, весьма удачно названный Г. Селье местным адаптационным синдромом (МАС). Независимо от характера и специфики вызвавшего его агента (стрессора) воспаление последовательно проходит три классические стадии: альтерации, экссудации и пролиферации, из которых первая (до 3-4 суток) характеризуется преимущественно катаболическими последствиями, а третья (1-3 недели) - преимущественно анаболическими.
Интенсивность, последовательность периодов и продолжительность процесса воспаления как местного адаптационного синдрома контролируется аппаратом клеток, находящихся в очаге повреждения (базовый уровень филогенетической программы).
Необходимо отметить, что полезные для клеток, попавших в зону бедствия, реакции (задержка воды и неизбежный отёк местных тканей, гиперемия, усиленная выработка тепла, апоптоз, тромбоз, торможение митотической активности и ряд других) могут вступать в противоречие с процессами, управляемыми филогенетической программой на системном уровне и стоящими на страже интересов центральных аппаратов регуляции и всего организма в целом.
Особый интерес представляет промежуточная стадия – экссудации, во время которой через стенки гиперемированных сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления непрерывно идёт дотационная помощь организма повреждённым клеткам в виде интенсивного потока компонентов крови (белков, ферментов, гормонов, мезенхимальных клеток и т.д.). Параллельно в обратном направлении в большом количестве поступают медиаторы воспаления, среди которых наиболее важную информацию и регуляторную нагрузку несут цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерферон, фактор некроза опухолей и др.).
Последняя стадия воспаления – пролиферации берёт своё начало с момента повреждения тканей одновременно с процессами альтерации и, постепенно достигая своего апогея, завершает МАС. По своей патофизиологической сущности она является вариантом долговременной адаптации местного значения.
Однако если очаг повреждения достаточно велик и вызвал нарушения витальных функций, и, следовательно, существенные сдвиги гомеостаза организма, местный адаптационный синдром неизбежно перерастает в общий адаптационный синдром с принципиально новыми компонентами защиты и принципиально новыми приоритетами.
Включение и активация программ защиты организма, локализованных в центральных аппаратах регуляции, в соответствии с законами гомеостаза осуществляется по многочисленным нервным и гуморальным афферентным путям, к которым не без основания всё чаще присоединяют волновые (электромагнитные, статоакустические и др.)
В качестве важнейшего носителя информации, передающейся по нервным путям выступает ноцицептивная импульсация, а по гуморальным каналам – цитокины и, возможно, молекулы воды. Уместно отметить, что цитокины помимо выраженного влияния на центры регуляции вегетативной жизни организма обладают значительным инициирующим, стимулирующим и мобилизующим действием на многие адаптационные процессы, давая во время стресс-реакции начало т.н. ответу острой фазы. В частности, цитокины стимулируют выработку позитивных белков печени (фибриногена, С-реактивного белка, церулоплазмина, гаптоглобина, трансферина, антиферментов и др., всего около 30 белков), способствуют генерализации воспалительного процесса, потенцируют лихорадочный процесс, стимулируют иммунную и моноцитарно-макрофальную системы.
В качестве основных эфферентных стрессреализующих систем выступают симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофиз – кортикоадреналовая, гипоталамо-гипофиз – нейросекреторная, лимбико-ретикулярная, ренин-ангиотензинная и многие другие, пока ещё недостаточно изученные. В качестве ведущих стресслимитирующих систем можно назвать такие, как: холинэргетическая, ГАМК и ГОМК-эргические, серотониэргическая и других, роль которых не вполне ясна пока ещё.
Отдельно нужно выделить такие мощные стресслимитирующие системы, изучение которых далеко не закончено, как опиоидергическая (с эндорфинной, энкефалиновой и динорфиновой подсистемами) и цитокиновая.
По характеру и спектру своего влияния на функции организма обе системы правильнее было бы назвать стрессоптимизирующими.
Важно подчеркнуть, что постоянные конкуренция и борьба стимулирующих и тормозных механизмов за окончательное влияние на работу исполнительных органов является обязательным и эффективным инструментом гомеостатической регуляции, повышает лабильность и поддерживает необходимый уровень напряжения приспособительных процессов.
Принципиальных возможностей срочной (аварийной) адаптации или первой стадии стресс-реакции несколько, и каждая по-своему важна и интересна.
Во-первых, адаптация реализуется на основе имеющихся в организме наличных, готовых к экстренному использованию ресурсов (резервных мощностей). Известно, что в спокойном состоянии человек использует в среднем лишь 20-30% имеющихся структурных и функциональных резервов. Однако в отношении конкретных показателей различия в запасах достаточно велики. Так, эндогенные жировые запасы могут поддерживать жизнедеятельность организма в течение 5-7 недель, запасов воды хватает всего на 5-7 дней, а запасов кислорода на 5-7 минут. В то же время при необходимости за короткое время, всего в течение нескольких минут, мощность таких витальных функций как дыхание и кровообращение, может вырасти в 10 раз, а функции доставки и потребления кислорода в 20 раз! Впечатляющими выглядят возможности адренергической и гипофиз-кортико-адреналовой систем, способных в течение нескольких десятков секунд увеличить содержание в крови катехоламинов в 50-100 раз, а стероидных гормонов в 5-8 раз! Весьма значительны и резервы человеческой психики, к сожалению, пока ещё плохо познанные современной наукой.
Во-вторых, все экстренно мобилизуемые в начале стресса адаптационные процессы отличаются избыточностью, что вполне оправдано, учитывая срочность, аварийный характер реакции и невозможность быстро оценить силу агрессии.
В третьих, с целью экономии энергии последовательно максимально тормозятся энергоёмкие, но не способствующие резистентности организма в данный момент функции: пищеварения, репродукции, митоза, ассимиляции и пролиферации, диуреза и потоотделения, двигательная, эмоциональная и психическая деятельности.
В-четвёртых, в качестве важнейшего механизма достижения указанной цели организм гибко использует эффекты централизации кровообращения, метаболизма, соматических и психических функций.
В пятых, этап срочной (аварийной) адаптации из-за больших энергетических трат и высокого уровня катаболических реакций отличается краткосрочностью. Приспособительная целесообразность большинства адаптационных реакций исчисляется от нескольких (2-3) часов до нескольких дней (2-3) дней.
В-шестых, приоритетной задачей адаптивной перестройки организма в эту стадию является максимально возможное обеспечение надёжности работы центральной нервной системы – главного регулятора всех жизненных процессов.
И, наконец, в седьмых, этап срочной (аварийной) адаптации в зависимости от тяжести повреждения может иметь несколько вариантов развития.
Вариант первый. При внезапном воздействии на организм агрессивного фактора, как правило, имеет место латентный (переходный) период, связанный с естественной инертностью физиологических процессов и необходимостью перехода на новый уровень регулирования. Однако при большой силе воздействия у людей при этом возникает эффект оцепенения, торпидности или даже временных нарушений психики (фаза “шока” по Г. Селье). При тяжёлых повреждениях стресс-реакция может не получить своего естественного развития из-за наступления терминального состояния и быстрого летального исхода.
Вариант второй (соматический). Достаточно часто встречается в экстремальных условиях жизни. Реализуется как физиологическая стресс-реакция при активном взаимодействии онтогенетической и филогенетической программ, но при ведущей роли первой. Она обеспечивает принятие решений и руководство адаптационным поведением человека. Вторая поддерживает надёжность гомеостаза внутренней среды организма, создаёт необходимую энергетическую базу.
С одной стороны, происходит мобилизация практически всех видов активности: психической, эмоциональной, двигательной. В связи с этим многократно усиливаются функции энергодающих, энергостимулирующих и энергопередающих систем внутренней среды.
С другой, происходит адекватное активное торможение энергоёмких, но бесполезных в данной ситуации функций организма – пищеварения, выделения, репродукции, митоза, ассимиляции и пролиферации. Интенсивность выработки энергии может возрасти при этом в 10-15 раз.
Максимально интенсифицируются функции всех эндокринных желёз, систем дыхания и кровообращения, углеводного и жирового видов обмена. Резко усиливается процесс глюкогенеза, уровень сахара в крови увеличивается в зависимости от степени стрес-реакции и может вырасти в 1,5-2 и более раз.
Исходы данного варианта стресс-реакции в основном благополучны.
Вариант третий (вегетативный). Он доминирует в клинике и может характеризоваться, как стресс-реакция в условиях патологии. Реализуется под доминирующим контролем филогенетической программы, как результат тяжёлого повреждения организма и соответствующих значительных отклонений показателей гомеостаза. В целях экономии энергии и стабильной работы мозга, а также обеспечивающих его систем - дыхания и кровообращения, организм вынужден отказываться от внешней деятельности путём торможения двигательной, эмоциональной и речевой активности, а также путём существенного упрощения и даже инфантилизации высшей нервной деятельности. Параллельно отчётливо продолжает прогрессировать синдром централизации кровообращения, метаболизма, висцеральных и психических функций. Крайне важно отметить, что в этот период скелетная мускулатура становится основным источником пластических веществ для активно работающих органов.