Смекни!
smekni.com

Грипп (стр. 1 из 4)

ГОУ ВПО Северный государственный медицинский университет

Институт сестринского образования

Факультет Высшего сестринского образования

Кафедра инфекционных болезней

Контрольная работа по дисциплине

«Инфекционные болезни»

Тема: «Грипп»

Выполнила: студентка IV курса 1 группы

Воложанинова Лариса Михайловна

Архангельск

2010

1. Грипп. Определение

Грипп (Grippus, Influenza) – острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым распространением, кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением воздухоносных путей, а также большой частотой возникновения осложнений.

Коды по МКБ – 10:

J10. Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

J10.0. Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

J10.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

J10.8. Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

J11. Грипп, вирус не идентифицирован.

J11.0. Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

J11.1. Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.

J11.8. Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

1.1 Этиология гриппа

Возбудители гриппа – ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) – РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам – поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С.

Диаметр вирусной частицы 80 – 120 нм. Вирион сферической формы (реже нитевидный). В центре вириона расположен нуклеокапсид. Геном представлен однонитевой молекулой РНК, имеющей у серотипов А и В по 8 сегментов и 7 сегментов у серотипа С. Капсид состоит из нуклеопротеина (NP) и белков полимеразного комплекса (Р). Нуклеокапсид окружен лоем матриксных и мембранных белков (М). Снаружи этих структур расположена наружная липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности сложные белки (гликопротеины): гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). Таким образом, вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены представлены NP- и М-белками; это типоспецифические антигены. Антитела к внутренним антигенам не оказывают существенного защитного действия. Поверхностные антигены – гемагглютинин и нейраминидаза – определяют подтип вируса и индуцируют продукцию специфических защитных антител.

Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причем изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 – нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует.

Необычайная изменчивость вирусов серотипа А обусловлена двумя процессами: антигенным дрейфом (точечные мутации в сайтах генома, не выходящие за пределы штамма) и шифтом (полное изменение структуры антигена с образованием нового штамма). Причина антигенного шифта – замена целого сегмента РНК в результате обмена генетическим материалом между вирусами гриппа человека и животных.

Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва /10/99/Н3N2. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность. В окружающей среде устойчивость вируса средняя. Они чувствительны к высоким температурам (более 60˚С), действию ультрафиолетового излучения и жирорастворителей, однако некоторое время сохраняют вирулентные свойства при низких температурах (в течение недели не погибают при температуре 40˚С). Чувствительны к табельным дезинфектантам.

1.2 Эпидемиология гриппа

Основной источник вируса – больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов интенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжелым течением болезни – наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более легким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 суток течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удается.

Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжелым и осложненным течением заболевания. При определенных условиях вирусы серотипов N1N1, H2N2 и H3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В – до 30 суток. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители.

Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50 – 80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чем свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в легкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя.

Механизм передачи вируса – аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязненные выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.).

Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2-9 часов. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32˚ С – уменьшается до 1 часа. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 часов, а на бумаге, картоне и тканях – 8-12 часов. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 минут. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2-3 недели, а на поверхности стекла – до 10 суток. Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется в среднем в течение 24 часов после его выделения из организма больного.

Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогенном. По причине широкого распространения вируса гриппа у новорожденных выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9-10 месяцев жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании – только до 2-3 месяцев. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорожденных выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трех лет, при гриппе В – 3-6 лет.

Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов:

· Высокой частоты легких форм заболевания и коротким инкубационным периодом;

· Аэрозольного механизма передачи возбудителя;

· Высокой восприимчивости людей к возбудителю;

· Появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета;

· Типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса.

Антигенный дрейф обуславливает периодичность эпидемий (продолжительность 6-8 недель). Эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта – возникновение пандемий.

1.3 Патогенез заболевания

Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцирует в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4-6 часов, чем объясняется короткий инкубационный период. Пораженные вирусом гриппа клетки дегенирируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса IgA. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию. Патологический процесс охватывает ткани, выстилающие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток. Клинические проявления вирусемии – токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия.