Гемолитико-уремический синдром встречается чаще в летнее время, возможны вспышки. В Москве он встречается с частотой 2-3 случая на 100 тыс. детского населения, в Московской области — 4-5 на 100 тыс. (Зверев Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).
Клиническая картина проявляется полиорганной недостаточностью, редко — изолированной почечной недостаточностью. Наблюдается поражение почек, головного мозга, печени, кишечника, кожи и других органов. В 15-18% случаев встречается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи, экхимозов, носовых и желудочных кровотечений, гемоколита. У всех детей наблюдается гепатоспленомегалия, в 75% случаев — расстройства деятельности центральной нервной системы, в 72% — артериальная гипертензия (Зверев Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).
Атерэмболия (холестериновая эмболия)
Развивается вследствие разрыва атеросклеротической бляшки и миграции масс, богатых эфирами холестерина, по сосудистому руслу. Наблюдаются клинические проявления эмболии кристаллами холестерина мелких артерий внутренних органов, кожи и слизистых оболочек. Причиной развития острой почечной недостаточности является множественная эмболия мелких сосудов почек. Клинические проявления почечной недостаточности наблюдаются совместно с рядом других симптомов, среди которых геморрагическая сыпь, участки некрозов кожи, высокое СОЭ, лихорадка, признаки ишемической болезни сердца, сахарного диабета, фибрилляции предсердий, повышение артериального давления, микро- или макрогематурия, невысокая протеинурия, реже — лейкоцитурия. Также могут беспокоить выраженные боли в кишечнике в сочетании с диареей или запором (инфаркт кишечника), развиваются острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, ишемический мозговой инсульт, гангрена пальцев.
Эмболизация кристаллами холестерина выявляется при гистологическом исследовании кожи, мышц, почек, печени и т.д. В диагностическом плане обычно используют пункционную биопсию мышц и кожи. В случае наличия патологического мочевого осадка и неполной ясности диагноза может применяться пункционная нефробиопсия. Помимо кристаллов холестерина (пустые зоны) выявляют некроз клубочков, коллабирующий вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза как феномен ишемической нефропатии, тубулоин-терстициальный фиброз.
Шоковая почка
Развитие острой почечной недостаточности на фоне шока различной этиологии объясняется резким снижением кровотока в почках, несмотря на централизацию кровотока и работу почечного контура ауторегуляции кровотока. Шок вследствие кровопотери, интенсивной боли, травмы, некроза сердечной мышцы сопровождается резким снижением артериального давления и диуреза. При исследовании крови выявляется повышение уровня креатинина, которое в совокупности с олигурией или анурией является подтверждением развития острой почечной недостаточности.
Клиническая шкала риска ОПН после операции на сердце
Острая почечная недостаточность развивается у 1,7% пациентов, перенесших операцию на открытом сердце. У 60% лиц, погибающих вследствие операции на сердце, формируется почечная недостаточность. При этом почечная недостаточность, требующая диализа, является независимым фактором риска смерти больных. На основании анализа 33 217 случаев оперативного лечения на открытом сердце Тпакаг С.У и соавт. (2005) разработали шкалу риска развития острой почечной недостаточности.
Применение данной шкалы позволяет с высокой степенью вероятности прогнозировать риск развития острой почечной недостаточности, требующей диализа.
Лекарственная острая почечная недостаточность
Многообразие лекарственных средств определяет и широкие возможности развития лекарственной болезни. Одним из тяжелых проявлений ее является острая почечная недостаточность. К лекарственным препаратам, способным вызывать почечную недостаточность, относятся ацикловир, аминогликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, амфотерицин В, цисплатин, ифосфамид, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты, пентамидин, радиоконтрастные препараты.
Рентгенконтрастные препараты
Под контрастиндуцированной нефропатией (КИН) понимают повышение уровня сывороточного креатинина более 25% от исходного или более чем на 44 мкмоль/л в течение 48 часов от момента исследования.
Риск развития контрастиндуцированной нефропатии в общей популяции не превышает 2%, однако в группе лиц с высоким риском (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, хронические болезни почек) вероятность ее развития возрастает до 20-30%.
Были разработаны четыре категории риска развития контрастиндуцированной нефропатии, определение которых опирается на учет предикторов.
К предикторам развития повреждения почек относятся:
Гипотензия 5 баллов
Наличие интрааортального баллонного давления 5 баллов
ХСН 5 баллов
Креатинин более 132 мкмоль/л 4 балла
Возраст старше 75 лет 4 балла
Анемия 3 балла
СД 3 балла
Объем контраста 1 балл / 100 мл
Каждому предиктору соответствует свой балл. Их сумма и определяет категорию риска.
У пациентов, попадающих в категорию очень высокого риска, наблюдается высокий риск госпитального диализа (13%) и смертности в течение одного года наблюдения (32%).
Помимо перечисленных факторов риска следует отметить, что контрастиндуцированная нефропатия чаще наблюдается при применении ионных, чем неионных контрастных препаратов, а также высокоосмолярных, чем низкоосмолярных и изоосмолярных.
Имеет также значение объем и путь введения контраста, количество исследований и наличие осложнения при предыдущем исследовании в анамнезе. Одновременное применение таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, амфотерицин В, циклоспорин А, препараты на основе платины, сульфаниламиды, повышает риск поражения почек при проведении рентгенконтрастного исследования.
Нередко уровень диуреза при данной патологии не уменьшается, при этом повышение сывороточной концентрации креатинина является важным методом диагностики контрастиндуцированной нефропатии.
Нестероидные противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики
Наиболее часто терапия метамизолоном натрия (анальгин) является причиной развития острого интерстициального нефрита или канальцевого некроза, реже — сосочкового некроза с формированием острой почечной недостаточности. Высокой нефротоксичностью обладает фенацетин, а также его комбинация с анальгином, кофеином. В ряде исследований продемонстрированы случаи нефротоксичности комбинаций ацетилсалициловой кислоты с пиразолоном или парацетамолом, а также пиразолона с парацетамолом. Однако возможность развития острой почечной недостаточности в отсутствие анальгина и фенацетина обсуждается. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ряде случаев сопровождается развитием острого интерстициального нефрита, реже — канальцевого некроза с формированием острой почечной недостаточности. По нашим данным, при терапии неселективными ингибиторами циклооксигеназы острое повышение уровня креатинина крови наблюдается у 13% пациентов (у 11 из 80 пациентов), страдающих остеохондрогенными болями. Такой высокий процент острой почечной недостаточности обусловлен наличием целого ряда факторов риска, которые могли способствовать повреждению почек (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Острая почечная недостаточность в большинстве случаев является неолигурической и не требует проведения почечнозаместительной терапии.
Аминогликозиды
Данный класс антибактериальных препаратов может вызывать острую почечную недостаточность за счет развития острого канальцевого некроза. Показано прямое нефротоксическое влияние аминогликозидов на канальцевый эпителий. Риск развития острой почечной недостаточности возрастает при наличии циркуляторной гипоксии (хроническая и острая сердечно-сосудистая недостаточность), предшествующем повреждении интерстиция почки (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность в анамнезе, хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия), комбинации с другими нефротоксичными препаратами.
Гемодез
Гемодез представляет собой водно-солевой раствор, содержащий 6%низкомолекулярного поливинилпирролидона. Поскольку 80% препарата выводится почками, в некоторых случаях возможна его преципитация в почечных канальцах с формированием лекарственных цилиндров, блокадой тока мочи и развитием острой почечной недостаточности. Данное осложнение на введение гемодеза встречается редко, однако его широкое применение позволяет с определенной периодичностью сталкиваться с вызванной им патологией почек. Возможно сочетание гепато- и нефротоксического эффектов гемодеза. Вероятными факторами нефротоксического действия данного препарата являются гиповолемия, высокообъемные, а также быстрые инфузии его в кровь, хроническая сердечная недостаточность, патология почек.
Обструкция верхних мочевыводящих путей
Обструкция приводит к развитию олигурической почечной недостаточности. К обструкции могут приводить конкременты, сгустки крови и гноя, воспаление мочеточника в области стриктуры, вторичные изменения в опухоли с острой компрессией мочевыводящих путей и т.д. Во всех случаях постренальной острой почечной недостаточности важным диагностическим признаком является наличие в анамнезе патологии, способной вызвать обструкцию мочевыводящих путей, а также пиелокаликоэктазия, выявленная при ультразвуковом исследовании.
Ложная олигурия, анурия
К ложной олигурии и анурии относятся случаи физиологического уменьшения объема выделяемой мочи вследствие причин, не связанных с патологией почек.