Смекни!
smekni.com

Діагностика і комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматичній хворобі (стр. 3 из 6)

В післяопераційному періоді СЕН виникав ще у 27% пацієнтів (табл. 2).

Таблиця 2

Питома вага СЕН при ТХ в післяопераційному періоді

Вихідна Патологія Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
Розрив печінки 2 6,5 2 6,5 1 3,2 5 16,1
Розрив селезінки 1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1
Розрив нирки 2 6,5 2 6,5 - - 4 13,0
Травма підшлункової залози 1 3,2 2 6,5 2 6,5 5 16,1
Поранення тонкого Кишечнику 1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1
Поранення товстого Кишечнику 2 6,5 1 3,2 1 3,2 4 12,9
Закрита травма грудей, шокова легеня 1 3,2 1 3,2 1 3,2 3 9,7
Всього 10 32,2 14 45,2 7 22,6 31 100,0

Серед них перший період було відмічено у 32,2% випадків, другий – у 45,2% та третій – у 22,6%. Другий період СЕН складав найбільш високу питому вагу серед ушкоджень органів черевної порожнини та представляв найбільший клінічний інтерес. Простежується пряма залежність між летальністю та періодом СЕН. Так, у першому періоді летальності не відмічено, у другому – 22,4%, у третьому – 77,6% (табл. 3).

Таблиця 3

Летальність в різних періодах СЕН

Вихідна патологія Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
Розрив печінки - - 1 3,2 6 19,4 7 22,4
Розрив селезінки - - 1 3,2 1 3,2
Розрив нирки - - 7 22,6 7 22,4
Травма підшлункової залози - - 2 6,5 2 6,5
Закрита травма грудей, шокова легеня - - 1 3,2 7 22,6 8 25,8
Поранення тонкого кишечнику - - 1 3,2 4 13,0 5 16,1
Поранення товстого кишечнику - - 1 3,2 1 3,2
ИТОГО - - 7 22,4 24 77,6 31 100,0

Діагностика періодів СЕН складається з 3-х груп симптомів. Першу групу становлять прояви місцевих змін у шлунково-кишковому тракті, другу - регіонарні зміни в черевній порожнині й третій групі - загальні розлади, пов'язані із цими змінами.

При виникненні першого періоду СЕН хворі пред'являють скарги на нудоту, болю в животі, сухість у роті. Шкірні покриви блідо-рожеві. Температура тіла субфебрильна, різниця ректальної й аксилярної температури становить 0,80С, ЧСС 90 в 1 хв. Живіт незначно роздутий, при пальпації м'який, помірно хворобливий у всіх відділах. Симптомів запалення очеревини немає. Перистальтика значно ослаблена, підсилюється після стимуляції кишечнику. Рентгенологічно - картина пневматозу кишечнику.

Місцеві симптоми можуть бути визначені лише після лапаротомії. У другому періоді СЕН ТК роздута газом до 3 см у діаметрі. Перистальтика її різко ослаблена. Серозна оболонка ТК й очеревина трохи гіперемовані, із крапковими крововиливами.

Третій період СЕН є наслідком другого періоду, що не розв'язався, і характеризується повним пригніченням всіх функцій ТК. У її просвіті накопичується велика кількість газів і рідкого кишкового вмісту. ТК перерозтягується більше 5 см у діаметрі, що приводить до значного здуття живота. Симптоми запалення очеревини яскраво виражені, на тлі відсутності кишкових шумів. Стан хворого погіршується до важкого. Відзначається багаторазова блювота, ЧД 23 за хв., ЧСС 120 за 1 хв. і більше. Аксилярна температура вище 38,80С.

При рентгенографії органів черевної порожнини визначаються численні рівні рідини з газом над ними. Антигенність тонкої кишки і шлунку досягає 512 у.о. на тлі повного придушення імунної активності селезінки та вилочкової залози. Секреторний імуноглобулін А у кишковому вмісті не визначається. На значний ступінь ендотоксикозу указують також високі показники молекул середньої маси - 0,65 у.о., лейкоцитарного індексу інтоксикації - 9 од. та циркулюючих імунних комплексів - 150 у.о. (табл. 4).

Таблиця 4

Значення досліджуваних параметрів в I, II та III періодах СЕН

Показники Значення
Контроль (n=24) I період (n=37) II період (n=29) II період (n=29)
Т аксилярна, 0С 36,6 ± 0,1 37,3 ± 0,2 37,8 ± 0,2 38,38 ± 0,2
Т ректальна, 0С 37,2 ± 0,2 38,3 ± 0,2 38,8 ± 0,2 39,6 ± 0,2
ЧСС, за 1 хв. 75 ±5 85,0 ± 50 100 ± 10 122 ± 12*
ЧД, за 1 хв. 16 ± 1 17,0 ± 10 21 ± 2 24 ± 2*
АНТК, АнШ, у.о. 8 ± 4 90,0 ± 20* 180 ± 10** 512 ± 4**
ІаС, ІаВЗ, у.о. 24 ± 8 12,06 ± 4,0 6 ± 2* 0**
SIgА кишкового вмісту, г/л 0,50 ± 0,06 0,32 ± 0,62* 0,12 ± 0,03* 0,01 ± 0,01*
IgA сироватки крові, г/л 1,60 ± 0,08 2,21 ± 0,09* 1,92 ± 0,08 1,70 ± 0,1
IgQ сироватки крові, г/л 10,51± 0,80 12,40 ± 0,41 11,20 ± 0,52 9,00 ± 0,31*
IgM сироватки крові, г/л 1,11 ± 0,07 1,90 ± 0,11* 2,31 ± 0,11* 3,60 ± 0,1**
МСМ, у.о. 0,24 ± 0,02 0,40 ± 6,01* 0,50 ± 0,05* 0,61 ± 0,05*
ЛІІ, од. 0,9 ± 0,1 3,80 ± 0,20* 5,60 ± 1,40* 8,80 ± 1,60*
ЦІК, у.о. 47,0 ± 3,6 64,22 ± 21,0 92,30 ± 31,2 137,5 ± 37,9*

* - зміна статистично значима в порівнянні з контрольними показниками

* - зміна статистично значима в порівнянні з попередніми показниками.

У пацієнтів, що вмерли при наростаючій інтоксикації, внаслідок прогресування СЕН, значна зміна зазначених показників відзначалася при важкому, але ще стабільному стані. Критичному погіршенню стану в них відповідало зниження ІаС, ІаВЗ та SIgА до 0, підвищення АнТК і АнШ до 540 у.о., ЦІК до 120,28, ЛІІ до 8,65 од., зниження Ig A, M, G крові.

Морфологічні зміни. Початковому періоду СЕН відповідають незначні морфологічні зміни в кишковій стінці, які виражаються міжклітинним набряком у більшій мері слизової оболонки, у меншої - серозній і м'язовій. Відзначається дилятація капілярів, осередкове злущування епітелію. Эпітеліоцити без видимих морфологічних змін. На тлі незначного збільшення товщини слизової оболонки спостерігається зниження висоти й збільшення товщини ворсинок.

Таким чином, в I періоді СЕН морфологічні структури, відповідальні за переварювання й усмоктування, виявляються без грубих змін.

В II періоді СЕН відзначаються більше виражені запально-деструктивні зміни всіх шарів кишкової стінки. На тлі лейкоцитарної інфільтрації серозної, м'язової, а більшою мірою - слизової оболонки, збільшена товщина кишкової стінки до 870 мкм. Серозна оболонка потовщена за рахунок набряку, крововиливів і повнокров'я капілярів. М'язовий шар потовщений за рахунок набрякання як міжклітинного простору, так і внутрішньоклітинного набряку.

Морфологічні зміни в кишковій стінці в II періоді СЕН оборотні, якщо в ході оперативного втручання усувається причина захворювання, і створюються умови для відновлення мікроциркуляції в стінці ТК.

Таким чином, в II періоді СЕН у кишковій стінці розвиваються глибокі запально-деструктивні й морфологічні зміни, які приводять до порушення фізіологічної цілісності слизової оболонки ТК.

У випадку подальшого прогресування СЕН заглиблюються й запально-деструктивні зміни в стінці ТК. Розвивається тромбоз капілярів, збільшується лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів кишкової стінки. Слизова оболонка на багатьох ділянках відшаровується від базальної мембрани. У м'язовому шарі з'являються осередки деструкції у вигляді зруйнованих клітин. У серозній, а більшою мірою - у слизовій оболонці, також виникають осередки деструкції. На деяких ділянках кишкової стінки осередки некрозу можуть поширюватися на всю товщину кишкової стінки, формуючи передумови для перфорації кишкової стінки. Кількість ділянок з необоротними змінами стінки ТК зростає в III періоді СЕН.

Ми не виявили принципових відмінностей у динаміці SIgА кишкового вмісту, ІаС та ІаВЗ, АнТК і АнШ, ЦІК, МСМ, ЛІІ залежно від нозологічних форми захворювання.

При сприятливому виході захворювання слід відмітити нормалізацію аксилярної та ректальної температур, ЧСС, дихань, антигенної активності тонкої кишки і шлунку (8 ± 2 у.о.), SIgА кишкового вмісту (0,50 ± 0,06 г+л), МСМ (0, 24 ± 0,1 у.о.), ЦІК (47 ± 3,6 у.о.).

При несприятливому виході встановлено високу температуру (39,0 – 39,50С), тахікардія (126,5 ± 15 хв -1), тахіпное (39,5 ± 05 хв -1, збільшення АНТК і АнШ (520 ± 24 у.о.) і відсутність SIgА кишкового вмісту.

Таким чином, для діагностики періодів СЕН слід виділяти місцеві симптоми (наявність видимої перистальтики і морфологічних змін), реґіонарні симптоми (перистальтика до та після стимуляції, рентгенологічні чаші Клойбера, пневматоз) та загальні симптоми СЕН, які характеризують функціональний стан організму.

З метою визначення функціонального стану різних відділів ШКТ та його моторної функції нами використовувався метод електроентерографії. Встановлено, що у постраждалих основної групи у I періоді СЕН, в умовах розробленої нами схеми інтенсивної терапії, зміни перистальтики від початку іі відновлення простежувалися в 100% спостережень протягом 5 діб, у II і в III періодах СЕН парез кишечнику реєструвався впродовж усіх 5 діб, у той час як у пацієнтів групи порівняння встановити порушення моторно-евакуаторної функції в динаміці за допомогою УЗД і рентгенографії вдавалося лише на 3-5 добу.