Смекни!
smekni.com

Діагностика та хірургічне лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей (стр. 9 из 12)

Перші 5 ендоскопічних операцій проведено з 4 потів. При цьому якщо стандартне розташування бічних робочих портів в області підреберій по серединно-ключичних лініях створює можливості нормальної фіксації воротаря, то порт для ендотому може бути встановлений адекватніше з урахуванням топографії воротаря у кожному конкретному випадку, після його пальпації через передню черевну стінку. Подальші втручання були виконані з 3 портів. Для цього ендотом поміщався в лівий порт, а через правий – в черевну порожнину вводили затискувач для фіксації пілоруса.

Аналіз лапароскопічних операцій дозволив виділити основні умови, необхідні для забезпечення найбільш адекватної техніки ендоскопічного втручання при ВГПС:

Перед операцієй необхідно зробити декомпресію товстої кишки за допомогою очисної клізми й установки газовідвідної трубки в пряму кишку, що забезпечує необхідний доступ до пілоричного відділу шлунку, поліпшує огляд і знижує травматичність маніпуляцій по відведенню поперечноободової кишки донизу.

Положення хворого на операційному столі повинне бути з піднятим головним кінцем тулуба з метою максимального зсуву петель кишечника донизу.

Тиск вуглекислого газу в черевній порожнині повинне бути постійним протягом всієї операції й не повинне перевищувати 8-10 мм ртутного стовпа.

Робочі порти в підребер'ях повинні розташовуватися: праворуч - по срединноключичній лінії у нижнього краю правої частки печінки, ліворуч - по срединноключичній лінії безпосередньо в області підребер'я.

Положення робочих портів може бути змінене залежно від топографії пілоруса в кожному конкретному випадку.

Фіксація пілоричного відділу шлунку повинна здійснюватися лапароскопічним затискувачем за початкову ділянку дванадцятипалої кишки, а виведення воротаря необхідно здійснювати за рахунок його тракції уперед, латерально й донизу.

У полі зору лапароскопу повинен перебувати весь пілоричний відділ і антральна частина шлунку.

Розріз на пілоричній частині шлунка повинен починатися на відстані 0,2-0,3 см від пілородуоденального переходу й заходити на дистальну частину антрума.

Розріз повинен бути більш глибоким, чим при відкритої пілороміотомії й проникати на глибину 2/3 товщини м'язового шару пілоруса.

Площина розрізу повинна проходити строго перпендикулярно площині стінки пілоруса.

Розріз необхідно робити одним рухом, тому що повторні розрізи приводять до розшарування волокон м'яза й утрудняють адекватне розведення країв рани.

Розведення країв рани пілоруса необхідно робити 1-2 енергійними рухами в її середній третині, тому що спроби розвести рану ближче до її країв створюють погрозу ушкодження слизуватої оболонки.

В ранньому післяопераційному періоді спостерігалися такі ускладнення: у 1 хворого під час лапароскопічного втручання не вдалося адекватно зробити розріз серозно-м'язової оболонки воротаря, що вимагало конверсії до відкритої операції. У 2 хворих констатована неповна пілоротомія, та рецидив захворювання, що вимагало відкритої операції.

Необхідність робити більш глибокий розріз серозно-м'язової оболонки воротаря і ускладнення, що спостерігалися після лапароскопічної пілороміотомії дозволили розробити й впровадити в практику «Спосіб лапароскопічної пілороміотомії при вродженому пілоростенозі» (Патент № 8117 А Україна). Спосіб здійснюється таким чином: до операції хворому проводиться ультразвукове дослідження пілоричного відділу шлунку й вимірюють товщину його м'язової оболонки. Під час лапароскопічного втручання лезо пілоротому висувають на довжину, що дорівнюється 2/3 товщини м’яза воротаря, що дозволяє проводити його поздовжній розріз на глибину, необхідну для адекватного введення інструменту для розведення країв м'язової рани, уникнути повторних розрізів з розшаруванням м'язових волокон, запобігти більше глибокому проникненню леза ендотому до слизуватої оболонки і її ушкодження.

За результатами встановлено, що анестезіологічне забезпечення лапароскопічних втручань вимагає проведення штучної вентиляції легень у режимі гіпервентиляції на тлі інфузійної терапії, що до моменту накладення пневмоперитонеума повинна становити 10-15 мл/кг. Використання сполучення пропофолу й кетаміну забезпечує сприятливий клінічний перебіг і більший ступінь гемодинамічної стабільності під час операції. У комплекс необхідного моніторингу повинні входити тиск у черевній порожнині, параметри вентиляції, ЧСС і АТ, КОС і газовий склад крові, показники балансу рідини, ЕТСО2, SрО2.

Проведений аналіз ендоскопічного лікування ВГПС показав, що використання лапароскопічної техніки в оперативному лікуванні ВГПС дозволило не тільки адекватно відновляти прохідність воротаря, але й забезпечити профілактику можливих ускладнень відкритого втручання, гарний косметичний результат, полегшило перебіг раннього післяопераційного періоду й підвищило економічну ефективність за рахунок скорочення термінів початку вигодування з 23,4 ± 1,1 до12,5 ± 0,5 годин та загальної післяопераційної реабілітації хворих з 11,5 ± 0,5 до 8,0 ± 2,0 діб (М ± м).

висновки

В дисертації наведене теоретичне узагальнення і практичне рішення актуального науково-практичного напрямку дитячої хірургії – поліпшення результатів лікування вродженої непрохідності шлунку у дітей на основі розкриття нових ланок патогенезу, розробки алгоритмів діагностики, прогнозування перебігу, нових способів оперативного втручання, передопераційної підготовки і післяопераційного ведення.

В екологічно забруднених районах частота ВНШ зберігається на стабільному рівні і складає 72%. Клінічні прояви і рівні порушень гомеостазу у дітей з рідкісними видами ВНШ характеризуються поліморфізмом і залежать від анатомічних варіантів вад, ускладнень основного захворювання і супутньої патології. Порушення клинико-лабораторних показників і дефіциту маси тіла при ВГПС пов’язані з особливостями його клінічного перебігу. Для гострої форми захворювання характерні зрушення кислотно-основного стану вбік гіпохлоремічного алкалозу при дефіциті маси тіла, що не перевищує 20%. При підгострому і хронічному варіантах перебігу хвороби переважають явища ацидозу, гіпопротеінемії і гіпотрофія II і III ступені.

Ефективність діагностики ВНШ досягається використанням алгоритмів, заснованих на поетапному застосуванні сучасних методів з урахуванням їх роздільної здатності. Алгоритм діагностики ВГПС включає 4 етапи. На I етапі діагностичний комплекс заснований на оцінці клінічних ознак захворювання. На II етапі разом з клінічною оцінкою застосовуються методи УЗД шлунку. Впровадження розроблених способів ультразвукового дослідження дозволило збільшити ефективність діагностики до 87%. В основі III етапу лежить застосування ФГДС. На IV етапі використовуються контрастні рентгенологічні методи дослідження шлунку.

За даними доплерографічних досліджень артеріального кровотоку воротаря при ВГПС індекс периферичного опору зростає з 0,57 ± 0,02 до 0,92 ± 0,03. Істотно зростають також і пікова систолічна та максимальна швидкість кровотоку з 15,27 ± 0,75 до 26,17 ± 1,53 і з 6,42 ± 0,35 до 12,48 ± 0,54 відповідно. Більш виражені порушення гемодинаміки достовірно (р≤0,001) відмічаються при гострому перебігу захворювання.

Порушення секреторної і евакуаторної функцій шлунку при ВГПС, пов’язані з дисбалансом регуляторних гастроінтестинальних поліпептидів. Концентрація в крові гастрину і соматостатину характеризується початково високим їх вмістом, що становить при гострій формі захворювання: 187,70 ± 4,90 пг/мл і 47,20 ± 2,32 пг/мл відповідно. Після пілороміотомії за Фреде-Вебером-Рамштедтом відбувається зниження рівнів даних гормонів, а також підвищення Ph шлунку з 1,49 ± 0,08 перед операцією до 3,30 ± 0,13 на 10 добу післяопераційного періоду. Для гострої форми захворювання характерні гіпергастринемія, до 95,10 ± 2,40 пг/мл, і підвищена кислотність шлунку, що зберігаються

Морфологічна картина рідкісних видів ВНШ характеризується наявністю однотипної зі шлунком слизуватої оболонки. При дуплікаціях спостерігається гіперплазія добре розвиненого м'язового шару, при мембранах він заміщений грубоволокнистою сполучною тканиною і при атрезіях пілоричний відділ шлунку представлений щільним фіброзним тяжем. Збільшення об'єму воротаря при ВГПС відбувається за рахунок кількості м'язових клітин, їх гіпертрофії з розростанням сполучної тканини у всіх шарах м'язової оболонки. Для хворих з гострою формою ВГПС характерна наявність макроскопічної картини «жорсткої пілоричної оливи» і більш виражені процеси гіпертрофії і склерозу м'язової оболонки. При підгострому і хронічному перебігу ВГПС і макроскопічних характеристиках «м'якої пілоричної оливи» зростання загальної маси пілорусу відбувається переважно за рахунок збільшення кількості м'язових волокон.