При УЗД у хворих з ГНК тривалістю до 6 год нами виявлено достовірне (р<0,05) збільшення середнього діаметра привідної петлі тонкої кишки до 34,3±0,5 мм, кількості перистальтичних хвиль до 5,2±0,1 на хв, відмічено появу маятникоподібних рухів кишкового вмісту та помірного внутрішньопросвітного депонування рідини. В групі хворих з тривалістю ГНК від 6 до 12 год на фоні подальшого збільшення діаметру привідної петлі та гіперперистальтики, спостерігаються ультразвукові ознаки наростаючого набряку кишкової стінки, про що свідчить поява статистично достовірного збільшення товщини кишкової стінки до 5,2±0,3 мм (р<0,05), товщини складок Керкрінга до 4,3±0,2 мм (р<0,05) та відстані між ними до 5,3±0,1 мм (р<0,05). Проте в міру наростання явищ внутрішньокишкової гіпертензії та подальшого збільшення діаметра привідного відділу тонкої кишки, у хворих з більш пізніми термінами захворювання (більше 12 год) спостерігається поступове зменшення товщини кишкової стінки в середньому до 4,6±0,1 мм (р<0,05) та складок Керкрінга до 4±0,15 мм (р<0,05) з подальшим збільшенням відстані між ними до 5,9±0,2 мм (р<0,05). У хворих з тривалістю ГНК від 12 до 24 год ще зберігається достовірне збільшення частоти перистальтичних хвиль – 4,3±0,3 на хв (р<0,05) у порівнянні з контролем та відмічається маятникоподібні переміщення хімусу, але перистальтика стає низькоамплітудною. У хворих з тривалістю захворювання більше 24 год на фоні подальшого зменшення амплітуди відмічається зменшення і частоти перистальтичних хвиль в середньому до 2,8±0,1 на хв. У частини хворих відмічено парез тонкої кишки, що проявлявся зникненням маятникоподібної перистальтики, відмічались лише рухи хімусу синхронно дихальним екскурсіям. Отже, збільшення діаметра кишки з посиленням в ній перистальтики та маятникоподібним переміщенням кишкового вмісту є ранніми ультразвуковими симптомами ГНК, що реєструється вже протягом перших 6 год захворювання.
З метою оптимізації рентгенологічної діагностики ГСНТК та оцінки ефективності її консервативної терапії нами модифіковано спосіб зондової ентерографії за складом контрастної суміші та методикою її введення в просвіт тонкої кишки. Цим досягнуто достовірне (р<0,001) зменшення середньої тривалості транзиту контрасту просвітом тонкої кишки в порівнянні з традиційним транзитом сульфату барію з 9,8±1,02 год в контрольній групі до 1,8±0,35 год в основній групі. Середня кількість оглядових рентгенографій при цьому зменшилась з 2,7±0,2 в контрольній групі до 1,2±0,07 в основній групі (р<0,001). З 40 хворих основної групи через годину з моменту введення контрасту у 24 (60 %) виявлено його сліди в проекції сліпої кишки та у 10 (25 %) верифіковано рівень порушення прохідності.
Наявність вільної рідини в черевній порожнині багатьма дослідниками розглядається як патогномонічний симптом підвищеного внутрішньочеревного тиску (ВЧТ). З метою встановлення патогенетичного зв’язку між наявністю вільної рідини в черевній порожнині та рівнем ВЧТ при різних видах ГНК, методом трансвезикальної тензіометрії нами проведено дослідження ВЧТ у 41 хворого основної групи, що були прооперовані з приводу ГНК, у яких при УЗД виявлено ознаки наявності вільної рідини в черевній порожнині. У хворих з тривалістю ГНК до 6 год (n=6) ВЧТ становив в середньому 5,5±1,7 мм. рт. ст, від 6 до 12 год (n=8)– 11,3±3,0 мм рт. ст. Інтраопераційно у цих хворих верифіковано ГНК странгуляційного генезу. Серед хворих з тривалістю ГКН більше 12 год, ознаки странгуляційної ГНК було виявлено у 11 хворих, середне значення ВЧТ у яких було 23,6±4,7 мм рт. ст. та у 16 хворих діагностована ГНК за обтураційним типом, середній ВЧТ у яких був 28,7±4,4 мм. рт. ст. Статистичної достовірної різниці між показниками ВЧТ у цих хворих не виявлено (р=0,078).Таким чином, поява вільної рідини в черевній порижнині у хворих на ГНК тривалістю більше 12 год зумовлена пригніченням її лімфатичної резорбції на фоні інтраабдомінальної гіпертензії та не залежить від виду ГНК. Візуалізація вільної рідини в міжпетлевому просторі черевної порожнини у хворих з більш раннім терміном ГНК при ВЧТ менше 20 мм.рт.ст. може бути ознакою странгуляції кишки.
Для підвищення ефективності консервативного лікування ГСНТК нами розроблено зонд для антеградної декомпресії шлунково-кишкового тракту (Патент на корисну модель №13880), що забезпечує можливість його ізоперистальтичного проведення в тонку кишку дистальніше зв’язки Трейця під дією перистальтики та гравітації. Цим забезпечується декомпресія привідної петлі тонкої кишки ще на етапі консервативного лікування ГСНТК. З 46 хворих основної групи проведення назоінтестинального зонда просвітом тонкої кишки на різну відстань дистальніше зв’язки Трейця було виконано у 40 (86,9 %) хворих. Причинами невдалої декомпресії у 6 хворих були: закручування зонда в порожнині шлунка у 1 хворого, затримка його транзиту на рівні зв’язки Трейця – у 4 та у 1 хворої на ГСНТК після гастректомії – затримка транзиту зонда на рівні міжкишкового анастомоза за Брауном. В якості контролю за транзитом зонда просвітом привідної петлі ми віддавали перавагу УЗД, що за нашими даними забезпечило можливість візуалізації оливи зонда в просвіті тонкої кишки у 72,4 % пацієнтів.
Результати консервативного лікування ГСНТК із застосуванням назоінтестинальної декомпресії порівняно з контрольною групою у складі 40 хворих з аналогічним діагнозом, яким декомпресія виконана назогастральним зондом. Застосуванням зондової декомпресії вдалось підвищити ефективність консервативного лікування ГСНТК з 45 % до 67,5 % (р=0,006), зменшити частоту інтраопераційній інтубації тонкої кишки з 45,5 % до 23,1 % (р>0,05) та у частини хворих виконати одномоментний інтраопераційний лаваж привідної кишки без виконання ентеролізу у верхньому поверсі черевної порожнини, що зменшує тривалість та травматичність операції. Показанням до застосування назоінтестинальної декомпресії є ГСНТК в фазі компенсації чи субкомпенсації за умови збереження перистальтики привідної петлі більше 3 перистальтичних хвиль на хв. Критеріями ефективності декомпресії були: припинення надходження застійного кишкового вмісту, відновлення пропульсивної перистальтики при УЗД, відновлення прохідності тонкої кишки за даними зондової ентерографії.
В процесі хірургічного лікування странгуляційної ГНК для об’єктивної оцінки ступеню ішемічного пошкодження стінки кишки, встановлення показань та меж її резекції ними розроблений спосіб визначення життєздатності кишкової стінки (Патент на корисну модель № 21666). Після ліквідації причини странгуляції, ділянку ішемізованої кишки виводили в операційну рану та проводили її гіпотермію протягом 10 хв до рівня 22 – 24° С, шляхом аплікації на її поверхню серветок, змочених охолодженим до 4° С розчином антисептика, з подальшим дослідженням швидкості та повноти відновлення температури її поверхні після десятихвилинної гіпотермії за допомогою інтраопераційної безконтактної інфрачервоної термометрії. Динаміка відновлення температури кишки після гіпотермії дозволяє опосередковано оцінити стан мікроциркуляції та метаболізму, оскільки на фоні гіпоксії в умовах анаеробного гліколізу продукція енергії знижена.
З метою визначення нормальних показників температури поверхні тонкої та товстої кишки, нами проведено її вимірювання у 10 хворих контрольної групи, що були прооперовані в плановому прядку з приводу хронічних хірургічних захворювань позакишкової локалізації. Після виконання лапаротомії та десятихвилинної експозиції вихідна температура поверхні тонкої кишки становила в середньому 32,06 ± 1,02° С; товстої кишки 31,43 ± 1,89° С. Після десятихвилинної гіпотермії температура поверхні тонкої кишки у контрольній групі знизилась до рівня 24,37± 1,9° С; товстої кишки – 23,85± 1,4° С, але в подальшому спостерігалось стрімке відновлення температури протягом перших 5 хв майже до вихідного рівня (тонкої кишки – 31,93± 1,28° С; товстої кишки – 29,9 ± 0,9° С). Дані показники були прийняті за норму.
Даний спосіб застосовано в процесі хірургічного лікування 46 хворих на странгуляційні форми ГНК, з ішемією тонкої кишки у 40 хворих, товстої кишки – у 6 хворих. Резекції кишки, зумовлені незворотним порушенням її життєздатності виконані у 7 хворих основної групи, у 39 кишкова стінка визнана життєздатною. На 10-у хв після гіпотермії температура поверхні кишки з незворотним порушенням життєздатності була достовірно нижчою 25,36±1,42° С., ніж у хворих зі зворотними ішемічними змінами – 30,15±0,99° С (р<0,001) та пацієнтів контрольної групи – 31,93±1,28° С (р<0,001). Таким чином, температурна динаміка ішемізованої кишкової стінки характеризується більш глибокою гіпотермією при застосуванні охолоджуючого чинника з фіксованою температурою та зниженням швидкості і повноти відновленням температури пропорційно ступеню порушення мікроциркуляції. Отже, враховуючи похибку даної середньої величини, збереження локальної температури кишки на рівні нижче 27° С протягом 10 хв і більше після її десятихвилинної гіпотермії є критерієм незворотного порушення життєздатності. При визначенні об’єму резекції кишки вважаємо доцільним враховувати температурний інтервал субкритичної ішемії – в межах 27 – 28° С, оскільки після завершення формування анастомозу температура поверхні кишки в зоні шва знижується в середньому на 1,42±0,05° С у порівнянні з вихідними значеннями.Тому достатнім для формування анастомозу вважаємо відновлення температури поверхні сегментів кишки до рівня 29° С і вище.
Встановлено, що локальна гіпотермія ішемізованої кишки після усунення причини странгуляції інгібує синтез реактивних метаболітів кисню та функцію молекул адгезії поліморфноядерних нейтрофілів, які лежать в основі реперфузійно-ішемічного синдрому в кишечнику та є термічно залежними (KaliaN., 2002).