Следующее направление интенсивной терапии – лечение церебрального вазоспазма. Основной причиной, приводящей к стойкому повышению тонуса мелких мозговых сосудов, является субарахноидальное кровоизлияние (САК) любого генеза. Сам по себе спазм является физиологически обусловленной защитной реакцией, ограничивающей повторное кровоизлияние. Тяжесть состояния пациента напрямую кореллирует с интенсивностью САК, что определяется степенью генерализации и выраженностью сосудистых реакций. С позиции церебральной перфузии это приводит к усугублению нарушений в соотношении "потребность-доставка", созданию дополнительных условий для прогрессирования зоны "вторичного" повреждения. Время развития сосудистого спазма не соответствует времени кровоизлияния, что объясняется необходимым временным интервалом (48-72 ч) для распада клеточных элементов крови, продукты деградации которых и являются пусковыми факторами для инициации церебрального вазоспазма. Несмотря на то, что при любом виде САК можно предполагать развитие церебрального вазоспазма, для клинической оценки выраженности этих реакций, их места в формировании общемозгового и очагового неврологического дефицита существуют дополнительные методы диагностики, из которых на первое место следует поставить допплерографию.
Нейротропная терапия - еще одно направление комплексной интенсивной терапии. Наиболее частым заблуждением является включение в программу фармакотерапии всего имеющегося в отделении арсенала лекарственных средств, в аннотации к которым имеется упоминание о благоприятном воздействии их на нейрональные структуры или МК. Помимо очевидного вреда, связанного с полипрагмазией, следует указать на относительно низкую эффективность целого ряда препаратов. Практически ненужным является одновременное назначение средств, обладающих однонаправленным действием, поскольку потенцирование нейропротекторного эффекта еще не доказано в отношении ни одной из пар лекарственных средств. И последнее, что в основном относится к сосудистым препаратам, которые назначаются для "улучшения" церебральной перфузии. Для подавляющего большинства нозологических форм медикаментозно достигаемое "улучшение" церебральной перфузии - суть повышение кровенаполнения мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями. Другим ограничением для применения таких средств является для большинства давно используемых сосудистых препаратов эффект "Робин Гуда", когда увеличение объемного мозгового кровотока в отделах с нормальным кровотоком (неповрежденные участки) осуществлялось за счет пораженных отделов, где кровообращение нарушено.
Интенсивная терапия нарушения функции других органов и систем основывается на традиционных представлениях об эффектах, развивающихся при страдании ЦНС на организменном уровне. По сути - это нарушение нейродинамических процессов вследствие расстройства системообразующей функции центрального анализатора. Собственный дисбаланс сложно отрегулированных механизмов функционирования ЦНС приводит к возникновению (или усугублению) функциональных, а часто и морфологических сдвигов в работе практически всех органов и систем. Выраженность таких сдвигов напрямую зависит от тяжести повреждения, возраста пациента, наличия и степени компенсации сопутствующей патологии. Патогенетическое направление терапии этих изменений лежит на пути скорейшего восстановления интегративной функции основного регуляторного органа. Закономерно возникающие в других органах и системах нарушения способствуют созданию дополнительных условий для прогрессирования основного патологического процесса. Это может приводить к возникновению «порочных кругов», иногда резко ухудшающих прогноз течения основного заболевания или травмы. Коррекция своевременно возникающих функциональных отклонений, проводимая на фоне комплексного лечения основного процесса, способствует повышению качества лечения в целом. Основными вопросами, которые наиболее часто встают перед врачами, практикующими в нейрореаниматологии, является проведение в каждом конкретном случае четкой грани между патогенетически обусловленными компенсаторными реакциями и патологическими отклонениями, требующими дополнительной коррекции. Решение этого вопроса требует трактовки имеющихся сдвигов с позиции динамики основного процесса, т.е. определения основных синдромокомплексов и оценки вероятности возникающих изменений, связанных с регламентированным течением заболевания или травмы. К примеру, в большинстве случаев интенсивная терапия артериальной гипертензии при ЧМТ сводится к лечению синдрома ВЧГ, являющегося непосредственной причиной закономерно возникающей компенсаторной реакции. И только после исключения всех вероятных причин для возникновения этой реакции со стороны основного процесса возможно применение гипотензивных средств. Эта сторона вопроса затрагивает особенности интенсивной терапии сопутствующей патологии. Совершенно недопустимым следует считать постановку задачи по поддержанию стабильных среднестатистических показателей, а также назначение лекарственных форм без учета основной патологии. Этот путь приводит лишь к одному – достигая внешнего благополучия, можно напрямую или косвенно сорвать сформировавшиеся компенсаторные реакции.
4. Гнойно-септические осложнения