Дифтерія — гостре антропонозне токсикоінфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фіброзне запалення слизових оболонок, явища загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем.
Патогенез. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним чинником їх патогенності. Екзотоксин пригнічує біосинтез клітинного білка. У місцях локалізації збудника під дією токсину виникає почервоніння, набряк, а потім коагуляційне змертвіння епітелію. Підвищується проникність стінок судин, що призводить до пропотівання ексудату, який містить фібриноген. Фібриноген перетворюється на фібрин, спричиняючи утворення щільної, спаяної з підлеглими тканинами фібринозної плівки. Екзотоксин, поширюючись лімфогенно, призводить до набряку реґіонарних лімфатичних вузлів, а за умови токсичних форм — до набряку підшкірної клітковини підщелепної ділянки та шиї. Гематогенне поширення екзотоксину в організмі є причиною розвитку міокардитів, поліневритів, паралічів, нефрозу та інших ускладнень.
Клініка. Дифтерія ротової частини глотки становить 90 % усіх випадків цієї хвороби в дорослих. У разі дифтерії ротової частини глотки токсикоз має найбільшу вираженість. За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну, геморагічну. Основний критерій для оцінки важкості захворювання — вираженість загального токсикозу та характер ускладнень, а не поширеність змін у глотці. Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та поширеною. У разі локалізованої форми запальний процес не виходить за межі мигдалика, а за умови поширеної плівки вкривають м'яке піднебіння та піднебінні дужки). Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, яка трохи кровоточить, але швидко епітелізується. Загальний стан хворого у разі субтоксичної форми порушується мало, інтоксикація виражена слабко. Це може призводити до того, що захворювання не діагностується лікарем, а через 1—2 тижня після перенесеної ангіни розвиваються ускладнення (параліч м'якого піднебіння тощо).
У разі токсичної форми дифтерії загальний стан хворого порушується значніше, з'являється помірна інтоксикація. У хворого частий аритмічний пульс слабкого наповнення, що є ознакою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних нашарувань, вони переходять на слизову оболонку носової частини глотки, гортані та трахеї. Лімфатичні вузли збільшуються. З'являється набряк підшкірної клітковини шиї, який у важких випадках може досягати ключиць.
За наявності геморагічної форми дифтерії спостерігаються крововиливи в слизову оболонку та шкірні покриви, а дифтерійні нашарування, просочені кров'ю; набувають коричневого кольору.
Для дифтерії характерні такі диференціальне діагностичні ознаки:
1. Гострий початок захворювання.
2. Загально інтоксикаційний синдром (виключаючи катаральну форму).
3. Рівень температури та інтоксикації не відповідає враженості місцевих змін.
4. Біль у горлі помірний, не відповідає враженості місцевих змін.
5. Голос гугнявий за рахунок обмеження рухомості м'якого піднебіння.
6. Набряк у глотці переважає над почервонінням.
7. Лімфатичні вузли збільшуються не завжди, збільшені лімфатичні вузли помірно болючі.
Можливе поєднання дифтерії ротової частини глотки з дифтерією іншої локалізації. У такому разі мова йде про комбіновані форми (ротова частина глотки та ніс, ротова частина глотки та гортань).
Бувають атипові варіанти перебігу дифтерії (у щеплених хворих, в осіб з видаленими мигдаликами, в разі поєднання дифтерії з ГРВІ, з паратонзилітом, паратонзилярним абсцесом, ангіною Симановського Венсана Плаута тощо).
Діагноздифтерії глотки встановлюється насамперед за клінічною картиною, але необхідне мікробіологічнедослідження мазків з глотки і носа, яке складається \ бактеріоскопії та бактеріологічного дослідження (виділення культури збудника). Бактеріоскопія дає можливість отримати попередню відповідь через 1—2 год.: виявлені в мазку чи ні бактерії, подібні до збудника дифтерії. Негативний результат не є підставою для зняття діагнозу. Бактеріологічне дослідження полягає у виділенні коринебактерій дифтерії. У разі негативного результату відповідь дається через 48 год. Якщо результат позитивний, для отримання відповіді необхідно 72 — 96 год. (3 — 4 доби).
Лікування. Усі хворі на дифтерію підлягають госпіталізації в інфекційне відділення незалежно від клінічної форми. Призначають ліжковий режим, напіврідку їжу, багату на вітаміни. Основою специфічного лікування с введення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Лікувальна доза (разова та курсова) у кожному випадку визначається індивідуально з урахуванням форми, ступеня важкості, наявності та характеру ускладнені., віку хворого: від ЗО 000 МО до 400 000 МО.
Під час лікування дифтерії призначають антибіотики з метою профілактики бактеріальних ускладнені.. Використовують пеніцилін, ампіцилін, тетрациклін, левоміцетин, еритроміцин тощо. Комплексне лікування включає також проведення дезінтоксикаційної терапії та призначення антигістамінних препаратів.
Хворих виписують зі стаціонару після ліквідації всіх патологічних змін та за відсутності в мазках коринебактерій дифтерії після дворазового дослідження.
Ангіна на тлі скарлатини.
Слизова оболонка ротової частини глотки під час скарлатини різко почервоніла. Гіперемоване м'яке піднебіння значно відрізняється від нормально забарвленої слизової оболонки твердого піднебіння, на ньому можуть з'являтися крапкові крововиливи. Мигдалики набряклі, часто вкриті білувато-сірими нашаруваннями Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі Язик вкритий нальотом, а з 4 —5-го і до 10-го дня набуває яскраво-червоного кольору («малиновий» язик). Тривалість захворювання перевищує тривалість неспецифічних ангін і становить 2 — 3 тиж, протягом яких температура тіла залишається підвищеною.
Для скарлатини характерний висип, що з'являється наприкінці першої доби: дрібно крапкові висипання на шиї та грудях. Упродовж наступних 2 — 3 днів висип поширюється по всьому тілу.
Лікування скарлатини комплексне. Воно включає обов'язкове призначення антибіотиків, дезінтоксикаційну, десенсибілізувальну та симптоматичну терапію.
Необхідно пам'ятати, що в разі кору ангіни не буває, однак для кору характерне катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, в тому числі й слизової оболонки ротової частини глотки. Тому на ранніх стадіях може бути встановлений помилковий діагноз катаральної ангіни. Висипання на м'якому, а іноді і на твердому піднебінні у вигляді червоних плям, що через 1 — 2 доби зливаються, відрізняють кір від неспецифічних ангін. Патогномонічним для кору симптомом є поява плям Бєльського — Філатова — Коплика — утворень на слизовій оболонці щік навпроти верхніх корінних зубів у вигляді дрібних білуватих крапок, що підвищуються над поверхнею слизової оболонки. Нашарування на мигдаликах для кору не характерні.
Ангіна на тлі інфекційного мононуклеозу
Відповідно до сучасної теорії збудником захворювання є лімфотропний вірус. Шляхи зараження — повітряно-краплинний та контактний. Вхідні ворота — слизова оболонка порожнини носа та глотки.
Для захворювання характерним є підвищення температури тіла до 39 — 40 °С. Хворого турбує біль у горлі. Через 2 — 3 доби збільшуються підщелепні та шийні лімфовузли, а потім і всі інші. Вони щільні і безболісні під час пальпації, не нагноюються. У більшості хворих одночасно з лімфатичними вузлами збільшуються печінка і селезінка,
Зміни в ротовій частині глотки звичайно з'являються після збільшення лімфатичних вузлів. Вони нагадують неспецифічну ангіну — катаральну, лакунарну, рідше — виразково-некротичну. У подальшому з'являються жовтувато-сірі нашарування, що нагадують дифтерію. Ці нальоти залишаються на мигдаликах до 1 тиж, але потім можуть з'являтися знову.
В аналізах крові хворих на інфекційний мононуклеоз виявляють лейкоцитоз, значне збільшення кількості моноцитів (до 70 — 75 %), підвищення ШОЕ (20 — 30 мм/год).
Лікування включає призначення антибіотиків для профілактики вторинної інфекції, місцеве — полоскання дезінфекційними розчинами. У разі затяжного перебігу призначають кортикостероїди коротким курсом.
Агранулоцитарна ангіна
Агранулоцитарна ангіна супроводжує клініко-гематологічний синдром, що має назву «агранулоцитоз» і не є самостійним захворюванням, а лише наслідком впливу на кровотворення різних чинників (опромінювання, цитостатиків тощо). Зміни кровотворення полягають у його пригніченні, що призводить до зменшення кількості зернистих лейкоцитів (гранулоцитів): нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, а іноді до повного їх зникнення. Одночасно відповідно зростає число лімфоцитів та моноцитів. Це є причиною зниження опірності організму і приєднання інфекційних ускладнень.
Захворювання проявляється підвищенням температури тіла до 40 °С, хворих турбує біль у горлі. Загальний стан хворих важкий, характер температури гектичний, шкіра набуває жовтяничного забарвлення, виникає біль у суглобах, частий слабкий пульс. Під час фарингоскопії виявляють ділянки змертвіння на піднебінних мигдаликах, що поширюються на стінки ротової частини глотки, порожнину рота, гортань.
В основі діагностики — зміни в аналізі крові.
Хворим призначають антибіотики для боротьби з інфекційними ускладненнями. Внутрішньовенне переливають лейкоцитну масу. З метою стимуляції кровотворення рекомендують вживати пентоксил, лестацин або тезан. Захворювання потребує інтенсивного лікування.