До кінця першої доби м'язові волокна набрякають, посмугованість їх зникає, ядра розбухають, стають пікнотичними, щільними, безструктурними. Стінки артерий у зоні інфаркту міокарда набряклі, просвіт заповнений гомогенізованою масою еритроцитів. На периферії зони некрозу відмічається вихід із судин лейкоцитів, які утворюють демаркаційну зону. В пренекротичній ділянці міокарда переважають дистрофічні зміни м'язових волокон.
Вже через 3-5 год після розвитку інфаркту міокарда в серцевому м'язі настають важкі, незворотні зміни структури м'язових волокон з їх загибеллю.
Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.
3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця
Хронічна ішемічна хвороба серця включає захворювання із хронічним перебігом: стабільну стенокардію, дифузний атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз. В основі розвитку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність - результат порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки з кров'ю. При недостатньому доступі кисню до міокарда виникає його ішемія. Патогенез ішемії різний при змінених і незміне-них коронарних артеріях.
Основним механізмом виникнення коронарної недостатності при морфологічно незмінених судинах є спазм артерії, до якого призводять порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів.
При атеросклерозі вінцевих артерій головним механізмом коронарної недо-статності є невідповідність між потребами міокарда в кисні і можливостями коронарного кровообігу. Це яскраво проявляється при фізичному навантаженні (посилення роботи серця, підвищення активності симпатико-адреналової систе-ми). Вираженість коронарної недостатності посилюється недостатністю колате-ральних судин, а також позасудинними впливами на вінцеві артерії. До таких впливів належать стискаючий ефект міокарда на дрібні коронарні артерії у фазі систоли, а також підвищення внутрішньоміокардіального тиску у зв'язку з недо-статньою скоротливістю міокарда в момент нападу.
Ішемія міокарда клінічно проявляється нападами стенокардії (грудної жаби), а також різними ектопічними аритміями і поступовим розвитком атеросклеро-тичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м'язових волокон сполуч-ною тканиною поступово призводить до зниження скоротливої функції міокарда і розвитку серцевої недостатності.
Розрізняють три варіанти кардіосклерозу: ішемічний (атеросклеротичний), що розвивається повільно, з дифузним ураженням серцевого м'яза; постнекро-тичний (постінфарктний) — у формі великого вогнища фіброзу на місці колиш-нього некрозу; перехідний, або змішаний варіант, при якому на фоні повіль-ного дифузного розвитку сполучної тканини періодично утворюються фіброзні вогнища після повторних інфарктів міокарда.
4. ВАДИ СЕРЦЯ
Терміном вада серця віддавна означували вроджені або набуті морфологічні зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральних судин, що відходять від нього.
Уроджені вади сердя об'єднують захворювання серця і великих судин, що характеризуєтвся аномалією положення і морфологічної структури внаслідок порушення або незавершення їх утворення у внутрішньоутробному, рідше в постнатальному періоді розвитку. Ця патологія належить до поширених і тяжких серцево-судинних захворювань. За даними Європейського бюро ВООЗ, така аномалія спостерігається в 1 із 100 новонароджених. Багато вроджених вад серця несумісні з життям або поєднуються з іншими значними дефектами. У таких випадках хворі помирають протягом перших тижнів або місяців після народження. У тих, що переживають цей критичний термін, стан в деякій мірі компенсуєтвся і може навіть дещо покращитися. Погіршання стану звичайно настає у 12-15 років.
Набуті вади серця - це стани, що розвиваються протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних пошкоджень серця. Причини розвитку набутих вад серця дуже різноманітні, проте найчастішою з них є ревматизм (не менше 90 % усіх випадків).
Коротко зупинимось на особливостях порушення гемодинаміки при вадах серця, які супроводжуються стенозом, недостатністю клапанів і патологічним сполученням між великим і малим колами кровообігу.
При деяких вадах серця на шляху відтоку крові виникає перешкода у вигляді звуження (шлюзу), наприклад, стеноз мітрального отвору або гирла аорти, звуження грудної частини аорти при коарктації. В таких випадках кров проходить через дуже вузький отвір і значна частина потенційної енергії витрачається на створення енергії швидкості для подолання перешкоди. Ця енергія швидкості в подальшому не використовується. Отже, з точки зору гемодинаміки, енергія витрачається даремно, різко знижується питома вага корисної роботи серця. В результаті у хворого із стенозом при фізичному навантаженні хвилинний об'єм серця майже не збільшується, оскільки серце не може подолати різко збільшений опір.
При недостатності клапанів механізми порушення гемодинаміки інші. В результаті неповного змикання стулок клапана частина крові під час систоли повертається назад: при недостатності морального або тристулкового клапана -із шлуночків в передсердя, а при недостатності аортального клапана і клапана легеневої артерії — із судин у відповідний шлуночок. Величина зворотного потоку крові визначається різницею тиску між камерами і розмірами отвору, що залишається після змикання стулок клапана.
Отже, при стенозі надлишкова робота серця використовується на подолання опору, що здійснюється шляхом підвищення тиску. При недостатності клапана підвищення енергетичних затрат серця зумовлене перекачуванням додаткової кількості крові. Таким чином, при стенозі спостерігається систолічне переван-таження, або ізометрична гіперфункція, а при недостатності клапана -діастолічне перевантаження, або ізотонічна гіперфункція.
Особливо несприятливими є порушення гемодинамики при комбінації стенозу і недостатності клапана. В цьому випадку під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, а потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір. Створюються ще складніші умови, ніж при ізольованні ваді - стенозі або недостатності.
Зміна гемодинаміки при багатьох уроджених вадах зумовлена порушенням сполучення між великим і малим колами кровообігу, а також між камерами серця (при дефектах перегородок) або магістральними судинами (при відкритій артеріальній протоці, аорто-пульмональній нориці). Якщо у з'єднаних відділах серцево-судинної системи тиск різний, то відбувається скид (шунт) крові, тобто перехідд її з однієї камери в іншу.
У лівих половинах серця знаходиться артеріальна кров, в правих — венозна. Домішування артеріальної крові до венозної називається скидом зліва направо, а венозної до артеріалъної - скидом справа наліво.
При існуванні скиду хвилинний об'єм крові, що циркулює у великому і малому колах кровообігу, буде різним. При скиді зліва направо хвилинний об'єм крові великого кола менший, ніж малого, а при шунті справа наліво -більший.
Скиди крові впливають на навантаження серця, яке в цих умовах виконує надлишкову (некорисну) роботу.
Додаткова робота призводить до гіпертрофії органа. При вадах серця спосте-рігається гіпертрофія тих камер, на які падає підвищене навантаження, і деяка атрофія відділів, що виконують меншу роботу. Наприклад, при моральному стенозі найбільше навантаження падає на правий шлуночок і ліве передсердя, а лівий шлуночок буває недовантажений. У результаті спостерігається виражена гіпертрофія перевантажених відділів, поряд із стоншенням стінки і зменшенням порожнини лівого шлуночка.
У певних межах гіпертрофія міокарда є корисним процесом, але при надмір-ному її розвитку виникають склеротичні зміни і його скоротлива здатність зменшу-ється. Крім того, при дуже великому потовщенні міокарда амплітуда його скоро-чень падає, стінка серця стає ригідною. Знижується й здатність розширюватися під час діастоли і зменшувати об'єм порожнини при систолі. Ці явища пояснюють клінічний перебіг вад, при яких спочатку порушення гемодинаміки компенсу-ються, а потім настає їх декомпенсація з розвитком недостатності кровообігу.
5. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність розвивається при невідповідності навантаження на серце і його здатності виконувати роботу і обумовлена порушенням
нагнітальної функції одного або обидвох шлуночків чи збільшенням опору серцевому викиду. За цих умов серце не може перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.
5.1 Гостра недостатність кровообігу
Раптова м'язова недостатність шлуночків серця спричинює гостру недостатність кровообігу. Раптова серцева слабкість може закінчитися смертю.
Основними клінічними проявами гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок, серцева астма (інтерстиціальний набряк легень), альвеолярний набряк легень.
Кардіогенний шок розвивається при фібриляції шлуночків, пароксизмаль-ній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардить. В його основі лежить порушення скоротливої функції лівого серця з недостатнім наповненням кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судини меншого об'єму крові відбувається рефлекторний викид катехоламінів, зростає периферичний опір у судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. Порушується мікроциркуляція, що призводить до гіпоксії органів і розвитку метаболічного ацидозу, що викликає розвиток ішемії головного мозку з важкими змінами його функцій, нерідко втратою свідомості та судомами.
При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої частини крові з легеневих капілярів у перибронхіальні та периваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, сприяє підвищенню опору в легеневих судинах і в бронхах.