Площа нашарувань антирезусних імунних комплексів в плацентах при резус–несумісності становить 240,76±23,09 мкм2. В плацентах групи порівняння – 182,62±23,56 мкм2. При порівнянні щільності таких нашарувань в одиницях яскравості, в третій групі цей показник становить – 308,55±45,09 одиниць, а в контролі – 152,34±34,00 одиниць.
Останнім часом особлива увага морфологів, ембріологів, клініцистів приділяється процесу колагенезу в плаценті (Ситнікова В.О., 2004). При досліджені накопичення колагенових волокон, пофарбованих за Маллорі, встановлено, що в плацентах з антигенним впливом, в більшості випадках, волокна розрихлені, розпушені і потовщені.
У плацентах жінок з фізіологічним перебігом вагітності і без резус-несумісності колагенові волокна при виявленні їх імпрегнацією азотнокислим сріблом за Лейдлоу мають вигляд лінійних, довгих, звивистих волокон світло–коричневого кольору, товщиною до 5 мкм. Волокна світло–коричневого кольору ідентифікуються як колаген І типу. В стромі стовбурових ворсин вони щільно прилягають одне до одного, утворюючи пучки.
При дослідженні плацент породілей з вірогідним антигенним впливом, встановлено, що в стромі ворсин зростає експресія колагену I типу (++), порівняно з плацентами жінок другої групи (+). Спостерігається огрубіння цих волокон, щільність їх зростає, окремі волокна майже не розрізняються. Нерівномірне потовщення і огрубіння волокон колагену I типу також спостерігається в децидуальній пластинці.
При дослідженні розподілу колагену III типу за Лейдлоу в плацентах з фізіологічним перебігом вагітності, його волокна є тонкими і ніжними, порівняно з волокнами колагену I типу. Вони злегка звивисті, чорного кольору, товщиною до 1 мкм, радіально розташовані в товщі стінок судин стовбурових ворсин. В децидуальній пластинці вони локалізуються навколо судин і утворюють дрібнопетельний візерунок.
У жінок першої групи – з обтяжливим діагнозом, експресія колагену III типу в плаценті переважає (++), порівняно з плацентами жінок контрольної групи (+). Волокна, частіше, ніж в нормі, потовщені; спостерігається їх фрагментація, розщеплення та огрубіння. В децидуальній пластинці волокна чорного кольору зберігають петельний малюнок в стінках судин. Отримані дані співпадають з клінічними даним інших авторів (Назаренко Л.Г., Неєлова О.В., 2006; Задорожна Т.Д., Жук В.Ю., 2007).
При дослідженні колагену III типу лектингістохімічним методом встановлено, що топографія волокон співпадає з локалізацією волокон чорного кольору після імпрегнації сріблом. Оскільки приєднання лектину окуня після гідролізу відбувається до рецепторів–лігандів, розташованих на глікопротеїновій оболонці колагену III типу, волокна мають більш потовщений, огрубілий вигляд, ніж після імпрегнації сріблом, і завтовшки 3–5 мкм. Збільшення накопичення, ніж в нормі, колагену III типу просліджується в плацентах жінок першої і третьої груп (++, +++, відповідно). PFA+–волокна колагену III типу мають товщину до 7 мкм. Найчастіше вони фрагментовані й мають розщеплений характер.
При вивченні розподілу колагену IV типу, імуногістохімічним методом при фізіологічно перебігаючій вагітності встановлено, що інтенсивне накопичення колагену визначається в базальній мембрані судин ворсинчастого трофобласту (+++), базальній мембрані епітелію синцитіотрофобласту (+++), у складі міжворсинчатого фібриноїду та стромі ворсин, особливо стовбурових. В структурі базальної мембрани судин хоріону колаген IV типу нашаровується у вигляді суцільної смужки, товщиною 1,5–2 мкм. В товщі базальної мембрани синцитіотрофобласту утворює суцільну смугу, товщиною 2-3 мкм, яка має нерівний, розшарований контур.
У складі міжворсинчастого фібриноїду, який нашаровується на поверхні ворсин, колаген IV типу має вигляд аморфних мас. Особливо інтенсивне відкладання колагену IV типу у складі фібриноїду відбувається на поверхні синцитіокапілярних мембран.
У плацентах першої групи (інфекційний процес у жінок протягом третього періоду вагітності) в структурі мембран синцитіотрофобласту колаген IV типу виявляється у вигляді грубих, розволокнених смужечок, порівняно з другою групою плацент. В місцях синцитіальних вузлів колаген IV типу відсутній в структурі базальних мембран. У складі фібриноїду ворсинчастого хоріону і основної відпадної оболонки інтенсивність накопичення колагену IV типу вища, порівняно з контрольною другою групою (+++).
У разі вивчення розподілу колагену V типу лектингістохімічним методом, встановлено, що топографія тоненьких (до 1 мкм завтовшки), звивистих, довгих, світло–коричневих SBA+–волокон співпадає з локалізацією волокон коричневого кольору після імпрегнації сріблом. В сполучнотканинній стромі стовбурових ворсин вони локалізуються навколо стінок судин, або вільно, неупорядковано розташовуються в сполучній тканині. В проміжних ворсинах вони ще тонші, звивисті і їх можна підраховувати (8–10 волоконець). В термінальних ворсинах їх або не видно, або вони ледь контуруються. В децидуальній пластинці майже не візуалізуються SBA+–волокна, але вони добре ідентифікуються в стромі якірних ворсин. В плацентах жінок після перенесеного гострого респіраторного захворювання протягом третього періоду вагітності інтенсивність експресії колагену V типу дещо вища.
При виявленні розподілу колагену VI типу лектингістохімічним методом у плацентах з фізіологічним перебігом вагітності встановлено, що LCA+–волокнисті структури зустрічаються в сполучній тканині ворсин і мають вигляд коричневих уривчастих смужечок. В децидуальній пластинці вони мають павутиноподібний вигляд. При резус–несумісності колагенові LCA+–волокна VI типу мають темніший колір (коричневий) на поверхні синцитіокапілярних мембран (+++), порівняно з контрольною групою (+).
У породілей з антигенним впливом протягом третього періоду вагітності і резус-несумісністю спостерігається надлишковий, порівняно з нормою, синтез колагенів I, III, V і VI типів у плацентарних структурах, що сприяє прискореному старінню плаценти. Посилення фібрилоутворення в плаценті відбувається на фоні зростання кількості лімфоцитів в плодовій і материнській частинах плаценти.
Підтвердженням ролі лімфоїдної тканини в процесі морфогенезу плаценти є закономірність зміни морфології плацент на тлі зростання лімфоцитів в плаценті протягом третього періоду вагітності у тварин. В лабіринтній частині плаценти протягом третього періоду вагітності щурів спостерігається стоншення гемато-плацентарного бар’єру за рахунок деструкції цито– і синцитіотрофобластичного прошарку клітин сполучної зони плаценти. З 18–ї доби вагітності і до пологів відносна площа, що займають клітини трофобласту, становить 31,87±0,34 % і 16,43±1,33 %, відповідно.
Імунізація вагітних тварин стафілококовим анатоксином призводить до змін в морфогенезі плаценти і плоду протягом третього періоду вагітності. Маса і товщина плацент експериментальної групи на 18–у добу становить 0,36±0,03 г і 9,30±1,10 мм. Дані показники менші від показників групи контролю (0,65±0,01 г; 16,40±3,10 мм, відповідно), що призводить до порушення трофічної функції плаценти і зниження маси і довжини тіла у плодів (1,68±0,12 г, 24,00±1,20 мм – в нормі, 0,80±0,03 г, 21,00±2,30 мм – в експерименті). Зміни в морфогенезі плаценти компенсуються зростанням її діаметру протягом всіх строків спостереження, порівняно з контрольною групою, що можна вважати компенсаторно–пристосувальною реакцією. Різниця в морфологічних показниках новонароджених практично нівелюється, але порушується механізм пологів, які стають невчасними. Порушення пологів відбувається на фоні більш прискореного потоншання шару клітин сполучної зони протягом третього періоду вагітності, відкладання більшої кількості фібриноїдних нашарувань в материнських лакунах, що змінює структуру гемато–плацентарного бар’єру.
Внутрішньоплідне уведення імуноглобуліну плодам на 18–у добу вагітності призводить до змін у морфо–функціональному стані плаценти. На 20–у добу вагітності, плаценти мають більшу масу (0,91±0,03 г; в нормі – 0,89±0,06 г); більший діаметр (18,33±1,12 мм; в нормі – 13,92±1,16 мм), але меншу товщину (9,00±1,00 мм; в нормі – 13,20±0,30 мм), що призводить до перевищення показників маси і довжини тіла у плодів порівняно з контролем. Наприкінці вагітності, навпаки, всі морфологічні показники плаценти і плодів відстають від показників контрольної групи. Виявлені зміни плаценти супроводжуються стрімкою інволюцією шару „глікогенових” клітин і шару гігантських трофобластичних клітин, значним накопиченням материнського фібриноїду в лакунах на час пологів (28,33±9,06 % та 21,86±1,76 % в нормі), що призводить до змін у структурі гемато–плацентарного бар’єру та закінчується невчасними і десинхронізованими пологами.
Формування толерогенних фето–плацентарно–материнських взаємовідносин залежить від біологічного бар’єру, центральне місце в якому посідає лектинрецепторна система трофобласту, що корелює зі змінами в функціюванні різних відділів імунної системи плаценти протягом третього періоду вагітності. В децидуальній пластинці зростає кількість цитотоксичних HPA+–лімфоцитів, SBA+–В–лімфоцитів і плазматичних клітин материнського походження; в сполучній зоні плаценти збільшується число цитотоксичних HPA+–лімфоцитів плідного походження.
Залежно від динаміки вагітності змінюється топографія і функції фібриноїду, як механічного бар’єру для адгезії клітин або адсорбції речовин. Трофобласт вкрито шаром фібриноїду, який має складну молекулярну, хімічну і стереохімічну будову. Імунозахисні функції фібриноїда визначаються якісним і кількісним складом речовин, що входять до його композитів – фібрином, фібронектином, ламініном, тенесцином, анексином, гепаран–сульфатом, протеогліканами, колагенами I, II, III, IV і V типів (Милованов А.П., 1999). В складі цих речовин є вуглеводвміщуючі біополімери, які забезпечують різні адгезивні властивості фібриноїду, ступінь компактності і просторову структуру його нашарувань. Вуглеводна композиція речовин, що входить до відкладань фібриноїду в материнських лакунах, в плодових судинах, на межі материнської і плодової частини плаценти та в децидуальній пластинці відтворює імуноморфологічні взаємовідносини в системі мати–плацента–плід.