Не обмежуючись цим, Е. Крепелин заклав основи симптоматології шизофренії. Він підкреслював "аморфність мислення", слабовілля і втрату інтересу до навколишнього, властиві хворим раннім слабоумством і хвороби, що виявляються в них протягом. Внесені Е. Крепелином у науку нові ідеї і створене їм нове поняття раннього слабоумства викликали надзвичайний інтерес і критичну оцінку не тільки в Німеччині - на батьківщині вченого, але і з боку, по суті, усієї світової психіатричної громадськості. Вже в 1909 р. Е. Stransky для характеристики психічних розладів при раннім слабоумстві вводить поняття "інтрапсихічної атаксії". Тоді ж Claude підкреслював, що при цьому захворюванні вірніше говорити не про слабоумство, а про "дисоціації мислення". Це істотно пришвидшило вивчення симптоматології раннього слабоумства, що продовжив Е. Bleuler (1911). Він доводив, що хвороба не обов'язково починається в молодому віці, і що при ній мова йде не про слабоумство (хоча і не виключав його), а про особливий основний розлад - "психічному розщепленні", відкіля і пішла, а потім швидко закріпилася назва хвороби "шизофренія". Блейлер указував на специфічнеураження при шизофренії мислення, почуттів хворих і відношення їх до зовнішнього світу. Так що феноменологічні вишукування Е. Bleuler йшли в тім же напрямку, що і дослідження Е. Stransky і Claude і були їх продовженням.
Додаючи велике значення аутизму в розпізнаванні хвороби і відійшовши від багатомірного крепелінівського підходу до розуміння психічної хвороби, Е. Bleuler, звертав увагу, по суті, на феноменологічні, навіть психологічні принципи в трактуванні шизофренії. Переоцінюючи окремі симптоми, особливо - відхід хворих в уявлюваний світ, тобто аутизм, і в значній мірі суб'єктивно тлумачачи ці розлади, Е. Bleuler відкрив дорогу розширювальній діагностиці шизофренії. Тоді ж стали виділяти м'які, в`ялотекучі форми, що в ще більшому ступені розширило діагностику шизофренії, включивши в неї ряд не віднесених сюди неврозо- і психопатоподібних станів. Відтоді і визначився в розумінні шизофренії цей відхід від магістрального крепелінівського клініко-біологічного напрямку. Позначилися розходження й у розумінні сутності хвороби, що Е. Крепелин визначав як "закономірний біологічний процес", а Е. Bleuler трактував із психоаналітичних позицій. У походженні хвороби останній підкреслював велике значення психогенних факторів [11].
Концепція раннього слабоумства - шизофренії швидко поширилася в Німеччині і Росії, хоча представники московської психіатричної школи, зокрема - В. П. Сербський і заперечували проти фатальності прогнозу, обов'язкового ослабоумства при цьому захворюванні. В той час у Німеччині особливу позицію по цьому питанню займають К. Kleіst (1953) і К. Leonhard (1957). В Франції, де завжди були сильні синдромологічні тенденції, довгостроково не визнавалася її нозологічна самостійність. Для французької психіатрії у відношенні цієї хвороби характерна також тенденція рішуче відокремлювати раннє слабоумство в описі Е. Крепелина від блейлерівської концепції шизофренії, як це робили Claude (1925) ,і значно пізніше Н. Еу (1959).
І в американській психіатрії за останні десятиліття, мабуть, домінує погляд на шизофренію як на прояв особистісних реакцій із психоаналітичним їх трактуванням. У психіатричних школах США, що дотримуються клінічної орієнтації, діагноз шизофренії будується шляхом обчислення відсотка зі стандартної шкали в 10-12 симптомів, у якій однакову питому вагу мають параноидное стан, галюциноз, оклики, асоціативні розлади й ін. Еклектичний характер такої діагностики очевидний, тому що діагноз шизофренії вважається обґрунтованим, якщо в наявності 25- 30% будь-яких розладів з цього набору [11].
У радянській і потім - російській психіатрії виявилися три напрямки в розумінні шизофренії. А.Л.Епштейн,A.С.Чистович, П.Е.Вишневський і ін. не визнають нозологічної самостійності шизофренії і трактують її як несприятливі результати затяжних інфекційних психозів. Петербурзька психіатрична школа в особі П.А.Останкова,B.П.Осипова, І.Ф.Случевського й ін. виходить з безсумнівної нозологічної самостійності шизофренії, трактує її в дусі крепелінівського клініко-біологічного напрямку, діагностує на основі специфічної симптоматики і розпізнає у вигляді чотирьох основних форм. Школа А.В. Снежневського в діагностиці, розпізнаванні хвороби першорядне значення надає закономірностям трансформації психопатологічних синдромів. Виходячи з цього основного положення, нею затверджується вирішальне значення типу перебігу для типології шизофренії, вивчення її патогенезу і рішення питань її терапії і прогнозу.
Незважаючи на досягнення світової психіатрії в області нейробіології шизофренії і встановлення деяких ключових механізмів дії високоактивних антипсихотичних засобів, причини і сутність цього захворювання залишаються недостатньо вивченими. Тому дотепер не існує не тільки єдиної концепції етіології і патогенезу шизофренії, але і уявлень, які б розділяли всі психіатричні школи.
Дослідження етіології і патогенезу шизофренії почалися задовго до виділення її як самостійного захворювання. Їх вивчали в рамках розладів, об'єднаних пізніше поняттям раннього слабоумства. Вони розвивалися в широкому діапазоні - від психодинамічних і антропологічних до фізіологічних, анатомічних і генетичних аспектів. На перших етапах вивчення етіології і патогенезу шизофренії ці напрямки були відносно ізольованими. Більш того, у трактуванні природи психічних порушень одні підходи (психодинамічні і т.п.) протиставлялися іншим (генетичним, анатомо-фізіологічним). Розвиток цих підходів ґрунтувався на різних концепціях про сутності психічного захворювання, зокрема шизофренії (раннього слабоумства). Школа "психиків" розглядала шизофренію як наслідок психічної травми в ранньому дитячому віці або впливу інших мікросоціальних і психогенних факторів. Школа "соматиків" намагалася пояснити механізми розвитку шизофренічних психозів порушеннями біологічних процесів у різних органах і системах організму (мозок, печінка, кишечник, залози внутрішньої секреції й ін.). Сформоване протиставлення психічного і соматичного не визначило їх вагомими в розвитку шизофренії. Первинність і вторинність, а також співвідношення психічних і біологічних факторів у патогенезі цього захворювання продовжують займати дослідників дотепер [2].
На сучасному етапі розвитку психіатрії також можуть бути виділені дві основні групи теорій етіології і патогенезу шизофренії - теорії психогенезу і біологічні теорії. Останні представлені генетичною гіпотезою, біохімічними (точніше, нейрохімічними) концепціями, дизонтогенетичною теорією (теорією порушення розвитку мозку) і імунологічними концепціями, що звичайно поєднують з інфекційно-вірусними гіпотезами. Однак усі перераховані теорії не є абсолютно самостійними, а багато хто з них допускають трактування з позицій інших теоретичних уявлень і знань про функції мозку і людського організму в цілому.
Теорії психогенезу шизофренії сьогодні все-таки ще мають прихильників, що продовжують вивчати роль різних психогенних і соціальних факторів у виникненні і плині шизофренії. Результатом розвитку цього напрямку стало створення ряду моделей етіології шизофренії. Однієї з них є психодинамічна модель, постулююча як причинний фактор глибоке порушення інтерперсональних взаємин [Sullіvan H., 1953]. Різновидом цієї моделі можна вважати уявлення, що випливають з положень фрейдистської школи про підсвідому реакцію на інтерпсихічний конфлікт, що виникає в раннім дитинстві [London N., 1973]. Друга модель психогенного розвитку шизофренії - феноменологічно-екзистенціальна, що припускає зміну "існування" хворого, його внутрішнього світу. Сама хвороба відповідно до цих уявлень є не що інше, як "особлива" форма існування особистості.
Усі теорії психогенезу шизофренії переважно інтерпретативні і недостатньо обґрунтовані науковими спостереженнями. Численні спроби представників відповідних напрямків використовувати адекватні теоріям психогенезу терапевтичні втручання (психотерапія й ін.) виявилися малоефективними.
Однак проблема психогенезу не вичерпується згаданими концепціями. Останні дані про механізми реалізації впливу стресових (у тому числі психічного стресу) факторів середовища, що утягують нейротрансмиттерні і нейропептидні системи мозку, відкривають нові напрямки у вивченні фізіологічних основ взаємодії зовнішніх і внутрішніх факторів при шизофренії, що повинні визначити місце психогенних факторів у комплексі різноманітних впливів навколишнього середовища і їхня роль у патогенезі захворювання [2].
Теорії психогенезу протягом вивчення шизофренічних психозів не перетерпіли істотних змін. На відміну від них біологічні концепції в процесі свого розвитку переломлювалися в нових варіантах відповідно до рівня не тільки психіатричних знань, але і з досягненнями суміжних і особливо фундаментальних наук. На перший план висувалися ті аутоінтоксикаційні теорії, первісні варіанти яких зараз представляють тільки історичний інтерес, то інфекційної або вірусні, то спадкоємні й ін. концепції.