Пусковым механизмом развития септического шока являются прорыв защитных барьеров, которые для различных форм сепсиса остаются разными. Вне зависимости от этого имеют место факторы, способствующие практически одномоментному прорыву микроорганизмов и токсинов в сосудистое русло с образованием большого количества медиаторов воспаления. В зависимости от выраженности шокогенной реакции можно выделить молниеносную, быстро прогрессирующую, рецидивирующую и терминальную формы, отражающие частные механизмы проявления шоковой реакции. Отмечено, что прорыву инфекта способствует механическое разрушение (обработка гнойной раны, промывание полости под давлением), смена антибактериальных препаратов (с назначением бактерицидных), применение методов экстракорпоральной детоксикации и иммунокорректоров, в особенности при наличии недренированного микробного "резервуара". Фактором прорыва может явиться и прямое внутрисосудистое попадание инфекта при инфицировании внутривенно вводимой среды.
В основе клинических проявлений септического шока лежат закономерности его развития. Первичный пусковой механизм обеспечивает в первую очередь пирогенную реакцию с резким повышением температуры до фебрильных цифр одновременно с появлением тахикардии и тахипноэ. Основными критериями септического шока относительно отдельных систем являются:
а) для ЦНС - нарушение сознания менее 6 баллов по ШКГ;
б) для системы дыхания - клиника синдрома острого повреждения легких (острое начало, рентгенологическая картина двусторонних инфильтратов, PaO2 < 70 мм рт. ст. при FiO2 > 0,4, PaO2/ FiO2 < 200, ДЗЛА < 18 мм рт. ст) или нешоковое повреждение легких (ЧДД > 40 в мин, ИВЛ > 3 дней при FiO2 > 0,4 и ПДКВ > 5 см вод. ст);
в) для системы кровообращения - гипотензия, АД < 90 мм рт. ст. при восполненном ОЦК и неэффективности инотропной поддержки или снижение его более чем на 40 мм рт. ст. в течение максимум 30 мин;
г) для системы выделения - олигурия (диурез < 20 мл/ч или < 0,3 мл/кг/ч), повышение креатинина более 280 мкмоль/мл, необходимость проведения гемофильтрации;
д) для системы крови - нейтрофильный цитоз, лимфоцитопения, вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, снижение сывороточного железа, гипопротеинемия, тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на 50% и более, увеличение ПТИ, ПДФ на 60%)
Предположение о развитии у больного септического шока является веским основанием для немедленного помещения в ОРИТ для проведения интенсивной терапии. В первую очередь выполняют дополнительные исследования, позволяющие дифференцировать септический шок от кардиогенного, геморрагического или анафилактического. Стандартный объем мониторинга при таких ситуациях должен включать ЭКГ-исследование и ЭКГ-мониторинг, контроль АД, ЧСС и ЦВД, динамическую оценку неврологического статуса, газообмена и КОС в артериальной и венозной крови, непрерывную термометрию, почасовой контроль темпа диуреза, возможные лабораторные и биохимические показатели. По возможности, целесообразно измерение показателей центральной гемодинамики и жидкостных секторов (интегральная реография с импедансометрией, прямое измерение МОК методом термодилюции, ДЗЛА), концентрации лактата в сыворотке крови.
Обоснованно считается, что основной мерой лечения инфекционных осложнений является их предупреждение. Этому способствует целый комплекс мероприятий, включающий строгое соблюдение правил асептики и антисептики, использование одноразового оснащения, профилактическую антибиотикотерапию и т.д.
Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений должны являться хирургические методы: очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей, адекватное дренирование и своевременное закрытие раны. В дополнение к этому применяются приемы, нормализующие микроциркуляцию, регулирующие общий обмен, обеспечивающие адекватную нутритивную поддержку. Для местного лечения ран используют растворы антисептиков, сорбенты, мази на водорастворимой основе. Благоприятным эффектом обладает длительное регионарное внутриартериальное введение спазмолитиков, дезагрегантов и антибиотиков. Важной стороной интенсивной терапии раневых инфекций является системная антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия.
Диагностика у пациента системного ответа на воспаление должна явиться основанием для изменения тактики лечения. В первую очередь, подразумевается поиск и дренирование вероятного очага инфекции или смена антибактериальных препаратов, лучше с учетом полученной чувствительности. Важную роль играют мероприятия по повышению неспецифической резистентности организма.
Комплексное лечение сепсиса включает два основных направления - воздействие на очаг воспаления (возбудителей) и интенсивную терапию синдрома ПОН. В первую очередь речь опять идет о хирургической ликвидации септического очага, которое проводится вне зависимости от сроков возникновения инфекционного процесса и состояния пациента в целом. Попытки стабилизировать состояние без исчерпывающего хирургического дренирования, как правило, оказываются безуспешными.
Другим средством, воздействующим на причину возникновения генерализованных форм инфекции, является антибактериальная терапия. При выборе антибиотиков руководствуются типом и формой сепсиса, установленной или предполагаемой чувствительностью возбудителя, функциональным фоном и иммунным статусом больного, фармакокинетикой препарата и прогнозируемой сменой антибиотика в последующем. Временные ограничения при тяжелых формах инфекционных осложнений делают целесообразным назначение антибиотиков широкого спектра действия с доказанным бактерицидным эффектом в отношении большинства госпитальных штаммов. Указанные средства в прошлом относили к антибиотикам резерва. Поскольку наиболее часто причиной генерализованных форм инфекции является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные микроорганизмы группы энтеробактерий, в качестве средств, используемых для эмпирической антибиотикотерапии, применяют цефалоспорины III, IV поколения, карбопенемы, аминогликозиды II, III поколения.
Основной путь введения - внутривенный, лучше в сочетании с другими путями, обеспечивающими максимальную концентрацию антимикробного средства в очаге: внутрикостно, внутриартериально, эндолимфатически. Суточные дозы используемых антибиотиков всегда максимальны. Важным моментом антибактериальной химиотерапии является оценка эффективности назначенных препаратов. Для повышения их активности в очаге может рассматриваться вопрос об использовании экстракорпоральной инкубации аутологичных нейтрофилов с антибиотиком, электроэлиминации как варианта направленного транспорта.
Поддержание кровообращения достигается за счет восполнения ОЦК, нормализации сердечного выброса и минутного объема, улучшения микроциркуляции и транспорта кислорода в целом. Важным моментом является поддержание адекватного транспорта кислорода, достигаемое за счет кардиотропных средств (сердечные гликозиды), восстанавливающих контрактильную способность миокарда.
Важным компонентом интенсивной терапии является направленная гипокоагуляция и гемокоррекция. Наиболее часто это достигается постоянным (около 1000 ЕД/ч внутривенно) или болюсным (по 5000 ЕД 4-6 раз в сутки подкожно) введением прямого гипокоагулянта - гепарина под контролем ВСК. В последнее время широко используют низкомолекулярные гепарины, которые имеют большую биологическую совместимость, более длительный период полувыведения.
Иммунотерапия и иммунокоррекция в комплексе интенсивной терапии сепсиса проводится в целях нейтрализации возбудителя, инактивации токсинов, модуляции воспалительного ответа. В качестве основных вариантов используется иммунная донорская плазма, препараты иммуноглобулинов, а также иммунотропные лекарственные средства (лекопид, иммунофар, ронколейкин, левамизол).
В профилактике и лечении ПОН важную роль играют методы экстракорпоральной детоксикации. Однако их следует применять только при санированном (вскрытом, дренированном) очаге инфекции. В противном случае высока вероятность ухудшения состояния, связанная с облегчением условий для микробной инвазии с генерализацией процесса вплоть до септического шока. Наиболее эффективным признают сочетание методов экстракорпоральной детоксикации и так называемых "антимикробных ударов".
Считается, что суточный уровень энергопотребления больного в септическом состоянии составляет 60-70 ккал/кг. Обеспечение требуемого уровня достигается с помощью применения смешанного парентерального и энтерального искусственного питания. Парентеральное назначение энергонесущих сред при сепсисе имеет ряд ограничений. Несмотря на применение адекватных расчетных объемов аминокислотных и жировых сред, концентрированных растворов глюкозы, как правило, в полной мере предотвратить гипекатаболическую реакцию не удается. В некоторых ситуациях имеют место существенные ограничения, обусловленные недопустимостью использования больших объемов жидкости. В большей степени недостатки, связанные с использованием парентерального питания, преодолеваются за счет комбинации или преимущественного использования энтерального питания с помощью специальных смесей. В зависимости от частных задач питательная смесь может обогащаться специальными медикаментозными или немедикаментозными добавками (белковый протеин, глицин, иммунокорректоры).