1) митральную регургитацию вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) шум трения перикарда.
Q-зубцовый и не-Q-зубцовый инфаркт
Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т.е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается.
Электрокардиографический диагноз ОИМ требует серийной регистрации биопотенциалов сердца. В зависимости от электрокардиографических критериев оценки аномалий у 60-90% больных с окончательно подтвержденным диагнозом ОИМ уже при первом получении ЭКГ в приемном покое обнаруживаются изменении. И, наоборот, при нормальной ЭКГ риск ОИМ оказывается низким (менее 1-2%). Однако нормальная ЭКГ не исключает ишемии и не позволяет пренебречь госпитализацией пациента; такие решения по-прежнему основываются на оценке клинических данных.
Острая ишемия либо ограничивается субэндокардиальной областью (что проявляется депрессией сегмента ST), либо бывает трансмуральной, захватывающей все слои стенки желудочка (проявляется повышением сегмента ST). Поскольку ишемия или инфаркт меняют последовательность реполяризации (вместо нормального направления от эпикарда к эндокарду наблюдается обратное - от эндокарда к эпикарду), зубец Т часто становится инвертированным. Так как депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т могут быть обусловлены многими другими состояниями, следующие субэндокардиальные изменения рассматриваются как "ишемические":
1) горизонтальное: или косое снижение сегментов ST не менее чем на 1,0 мм;
2) глубокая симметричная инверсия зубца Т. . Важным разграничительным моментом между ишемией и инфарктом является то, что с устранением ишемии боль и изменения на ЭКГ исчезают. Инфаркт в конечном итоге определяет исчезновение электрической активности того участка мышцы, который может давать зубец Q на униполярном электроде над местом поражения. При ОИМ изменения сегмента STвозникают практически немедленно, явное появление зубцов Q обычно требует нескольких часов; инверсия зубца Т в этом отношении вариабельна.
По аномальным зубцам Q и повышению сегмента ST на ЭКГ можно определить локализацию области инфаркта.
Единственным исключением является истинный инфаркт внешней стенки, который характеризуется широким зубцом R и депрессией сегмента ST в отведениях V, и V2. Локализация ОИМ имеет важное значение, поскольку от места инфаркта зависят частота и тяжесть осложнений. Например, инфаркт нижней части стенки может затронуть автономные волокна в межпредсердной перегородке, в результате чего повысится тонус блуждающего нерва, что проявится синусовой брадикардией ИЛИ атриовентрикулярной блокадой (АВБ) первой степени, или АВБ Мобитц I (периодика Венкебаха). Такие блоки, как правило, доброкачественны, не прогрессируют и легко поддаются фармакологическому воздействию, если это становится необходимым. С другой стороны, инфаркт передней стенки может прямо повреждать проводящую систему, вызывая АВБ второй степени (Мобитц II) или АВБ третьей степени. Это более серьезное осложнение, которое служит показанием к применению желудочкового пейсмекера.
При необратимом повреждении клеток миокарда содержащиеся в них ферменты выходят в сыворотку крови. Уровни обычно определяемых сердечных ферментов нельзя рассматривать в качестве критериев для госпитализации.
КК присутствует в высокой концентрации в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. К сожалению, общий уровень КК в сыворотке повышается при многих заболеваниях, поражающих скелетную мускулатуру. МВ-фракция КК (МВ-изофермент) обнаруживается главным образом в клетках сердечной мышцы; повышенный уровень этого фермента в сыворотке более специфичен для повреждения миокарда. Сывороточная глутамат-оксалоацетаттрансаминаза (СГОТ) обнаруживается во многих органах, и повышение ее уровня слишком неспецифично. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так же присутствует во многих органах, но два ее изофермента - ЛДГ, и ЛДГ2 - содержатся в основном в сердце; их концентрация или соотношение в сыворотке может определяться отдельно. Кроме того, они обладают большей способностью дегидрировать оксимасляную кислоту по сравнению с другими изоферментами ЛДГ. Поэтому, хотя оксибутиратдегидрогеназа (ОБД) не является отдельным ферментом, при измерение активности в сыворотке можно получить определение концентрации ЛДГ, и ЛДГ2.
Радиоизотопное сканирование - далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа - технеций-99 и тал-лий-201.
Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10-12 ч и особенно отчетливы спустя 24-72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85%); при не-0-зубцовом инфаркте она ниже (около 50%).
Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда; инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.
Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят, прежде всего, от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии.
В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60-90 уд/минуту.
Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и другие.
Синусовая брадикардия обычно бывает следствием повышения тонуса вагуса и часто встречается при ОИМ нижней части задней стенки. Применения атропина, как правило, не требуется, если только брадикардия не осложняется гипотензией или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС). Предсердная экстрасистолия (ПЭС) наблюдается часто, но обычно не имеет существенного значения, если только не приводит к более серьезной аритмии типа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ).