- для атеросклеротичної енцефалопатії одночасно зі зниженням на допплерограмах кровотоку по всіх МАГ характерними є підвищення загального холестерину та тригліцеридів в периферичній венозній крові;
- при гіпертензійній енцефалопатії спостерігався виражений ангіоспазм церебральних артерій при ТКД та підвищення вмісту амінокислоти L-аргініну в сироватці венозної крові і рівня нітратів в сечі обстежених хворих;
- високий вміст рибонуклеїнової кислоти при нормальному вмісті дезоксирибонуклеїнової кислоти були характерні для післягіпоглікемічної енцефалопатії;
- для жінок з клімактеричною енцефалопатією визначальним в диференційній діагностиці може бути наявність психоневротичного синдрому;
- ангіоспазм судин каротидного басейну при відсутності його у судинах вертебробазилярного басейну, а також високий рівень середніх молекул є ознакою ниркової енцефалопатії;
- відсутність змін церебрального кровотоку при проведенні ТКД та порушень обміну оксиду азоту притаманні тільки печінковій енцефалопатії;
- відсутність ендогенної інтоксикації (нормальний рівень середніх молекул в сироватці венозної крові) та порушень в процесах обміну оксиду азоту, а також наявність іпохондрично-депресивного синдрому характерні для післятравматичної енцефалопатії;
- для токсичної енцефалопатії характерним є зниження кровопостачання тільки домінантної півкулі головного мозку та виражена ендогенна інтоксикація (СМ).Для енцефалопатій, що в патогенезі мають ознаки ендо- чи екзо-інтоксикації, типовим є ріст вмісту середньомолекулярних сполук у венозній периферичній крові.
Ступінь вираженності вищесказаних змін не залежить від тривалості основного захворювання, що спричинило виникнення енцефалопатії, а частіше пов’язано з особливостями пристосувально-захисних властивостей кожного окремого організму та з станом функціонування центральної нервової системи.
Ми сподіваємося, що використання наведених нами алгоритмів діагностики та диференційної діагностики енцефалопатій різного ґенезу допоможе клініцистам в постановці адекватного діагнозу, а відтак і проведенні патогенетичної терапії з урахуванням чільних клініко-параклінічних особливостей розвитку кожного окремого виду енцефалопатії.
ВИСНОВКИ
У дисертації проведено теоретичне узагальнення і нове вирішення проблеми ранньої діагностики енцефалопатій різного ґенезу на основі аналізу неврологічної симптоматики, даних психологічного тестування, нейровізуальних та біохімічних методів дослідження, визначення особливостей патогенетичних механізмів розвитку кожної форми енцефалопатії та створення алгоритмів диференціальної діагностики.
1. В неврологічній симптоматиці зниження рогівкового рефлексу (100,0%) та підвищення тонусу м’язів (71,4%) виявлялися тільки при енцефалопатії при аппалічному синдром. Ністагмоїд викликається при атеросклеротичній (95,9%), гіпертензійній (96,3%) та клімактеричній енцефалопатіях (80,8%), а ністагм - при нирковій (80,0%), печінковій (95,5%), післятравматичній (91,7%) та токсичній (90,9%). Зниження чутливості на кінцівках характерне для післягіпоглікемічної (верхніх у 80,0% і нижніх у 95,0%) та ниркової (верхніх у 75,0% і нижніх у 90,0%) енцефалопатій. Черевні рефлекси були відсутні у 73,1% жінок з клімактеричною енцефалопатією. Підвищення сухожилкових рефлексів на руках і ногах визначалось при гіпертензійній (у 92,6% хворих), клімактеричній (у 88,9% хворих), післятравматичній (у 70,8% і 83,3% хворих відповідно) та нирковій (у 60,0% хворих), а їх зниження - при печінковій (у 80,0% хворих), токсичній (у 86,4%) та при післягіпоглікемічній (у 40,0% і 75,0% хворих відповідно) енцефалопатіях. Рефлекси орального автоматизму викликалися при енцефалопатії при аппалічному синдромі (100,0%), нирковій (65,0%) та післятравматичній (41,7%) енцефалопатіях. Зниження м’язового тонусу спостерігається при енцефалопатії при аппалічному синдромі (28,6%) та післягіпоглікемічній енцефалопатії (85,0%).
2. Розвиток енцефалопатії за даними стандартизованого багатофакторного опитування особистості супроводжується певними психоемоційними змінами, що мають свою специфіку в залежності від причин виникнення: астенічний синдром наявний у хворих з нирковою та токсичною енцефалопатіями; астено-іпохондричний - у хворих з атеросклеротичною, іпохондричний - з післягіпоглікемічною, іпохондрично-депресивний - з післятравматичною, тривожно-депресивний - з гіпертензійною, тривожно-астенічний - з печінковою та психоневротичний - з клімактеричною енцефалопатією.
3. Порушення мікроциркуляції за даними біомікроскопії кон’юнктиви очей виявлялося у всіх обстежених хворих з енцефалопатіями. У хворих при печінковій енцефалопатії відсутні зміни церебрального кровотоку. При атеросклеротичній енцефалопатії наявне зниження кровотоку по всіх магістральних артеріях головного мозку, більш виражене в недомінантній півкулі. Енцефалопатію при аппалічному синдромі супроводжує значне зниження середньої швидкості кровотоку по судинах головного мозку, більш виражене у домінантній півкулі. При післягіпоглікемічній, клімактеричній та післятравматичній енцефалопатіях інсонується зниження середньої швидкості кровотоку тільки по двох задніх мозкових артеріях. Для гіпертензійної енцефалопатії характерним є ріст середньої швидкості кровотоку по судинах каротидного басейну в результаті спазму судин із його зниженням по двох хребтових та двох задніх мозкових артеріях при незмінному кровотоку по основній артерії, а при нирковій енцефалопатії швидкість кровотоку по судинах каротидного басейну збільшується внаслідок їх ангіоспазму при незмінному току крові по двох хребтових артеріях та основній і зниженому - по двох задніх мозкових артеріях. Для токсичної енцефалопатії характерним є зниження середньої швидкості кровотоку по МАГ тільки домінантної півкулі.
4. При енцефалопатії при аппалічному синдромі відсутні альфа- та бета-ритми, а тета- та дельта-ритми наявні в значній кількості (домінуючим є дельта-ритм). При всіх інших енцефалопатіях визначається депресія нормальних альфа- та бета-ритмів при рості патологічних тета- та дельта-ритмів.
5. Про наявність у всіх хворих з енцефалопатіями оксидативного стресу свідчить ріст продуктів пероксидного окислення ліпідів, а також ендогенної інтоксикації у хворих з енцефалопатіями при аппалічному синдромі, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою та токсичною - збільшення активності середніх молекул в венозній периферичній крові.
6. При гіпертензійній енцефалопатії посилюється синтез та розпад оксиду азоту, необхідний для зняття ангіоспазму судин. Свідченням чого стало значне зниження попередника оксиду азоту - амінокислоти L-аргініну в периферичній крові та підвищення вмісту нітратів в сечі у обстежених хворих з гіпертензійною енцефалопатією. При всіх інших енцефалопатіях відбувається підвищений синтез та накопичення оксиду азоту в мозковій тканині для забезпечення її захисту від ішемій, про що свідчить знижений вміст кількості вільного L-аргініну в периферичній крові та незмінні показники нітратів в сечі у обстежених хворих.
7. Порушення проникності мембран нейронів та її деструкція засвідчені підвищеним вмістом в периферичній крові рибонуклеїнової кислоти у хворих з енцефалопатіями при аппалічному синдромі, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою, післятравматичною та токсичною енцефалопатіями. У вказаних хворих, окрім хворих з післягіпоглікемічною енцефалопатією, наявні і більш глибокі деструктивні процеси і руйнація ядра клітин головного мозку (за даними підвищеного вмісту дезоксирибонуклеїнової кислоти в сироватці венозної крові). При всіх енцефалопатіях посилюється нуклеїновий обмін (розпад-синтез) про що свідчить висока активність лужних та кислих дезоксирибонуклеаз та рибонуклеаз в сироватці периферичної крові.
8. На основі даних аналізу психоемоційної паттерну, стану мікроциркуляції та церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, процесів пероксидного окислення ліпідів, наявності ендогенної інтоксикації, обміну оксиду азоту та нуклеїнових кислот розроблені діагностичні алгоритми для ранніх енцефалопатій різного ґенезу.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Корекцію психоемоційних змін у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу слід проводити з врахуванням чільного синдрому. При домінуючому астенічному синдромі у хворих з атеросклеротичною, післягіпоглікемічною, нирковою, токсичною та післятравматичною енцефалопатіями слід призначати середники з ноотропною та антидепресивною дією. Підвищена тривога та дратівливість нівелюється призначенням легких седативних препаратів хворим з печінковою, гіпертензійною та клімактеричною енцефалопатіями. При двох останніх можна замість седативних середників використовувати мінімальні дози трициклічних антидепресантів.
2. Мікроциркуляторні порушення, виявлені при всіх енцефалопатіях, добре піддаються корекції при призначенні оральних ензимів.
3. Виявлені при проведенні транскраніальної допплерографії зміни кровотоку по магістральних артеріях голови дозволяють рекомендувати патогенетично спрямовану терапію. Наявний ангіоспазм церебральних судин при гіпертензійній енцефалопатії вимагає призначення блокаторів кальцієвих каналів. При атеросклеротичній, аппалічній та токсичній енцефалопатії для відновлення та посилення кровотоку по МАГ рекомендовані тривалі курси судинорозширювальних середників.
4. Для відновлення антиоксидантної системи захисту у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу рекомендуються антиоксидантні препарати.
5. Ендогенну інтоксикація у хворих з аппалічною, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою та токсичною енцефалопатіями можна зменшувати за допомогою призначення ентеральних сорбентів.
6. Призначення препаратів з високим вмістом нуклеїнових кислот показане при всіх енцефалопатіях для посилення процесів нейронального синтезу над процесами розпаду.