Этот механизм слагается из двух основных звеньев.
1.При несоответствии притока крови функциональным возможностям левого предсердия в предсердии и легочных венах происходит повышение давления, которое становится раздражителем заложенных там барорецепторов и вызывает с них сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы (рефлекс Китаева). Возникающее рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает количество крови, протекающей через малый круг — от правого желудочка к левому предсердию. Это приводит к снижению минутного объема и повышению давления в легочной артерии и правом желудочке.
2.В свою очередь, повышение давления в легочной артерии и правом желудочке становится раздражителем заложенных там барорецепторов, с которых возникает рефлекс, вызывающий расширение селезенки (рефлекс Ларина) и других депо крови. В результате уменьшается масса циркулирующей крови и приток крови к правому сердцу.
Таким образом, на определенном этапе существования порока сердца, когда компенсаторная гиперфункция сердца оказывается недостаточной для поддержания кровообращения на нормальном уровне и возникает угроза острой перегрузки сердца, рефлекторные механизмы обеспечивают снижение уровня кровообращения в целом — уменьшение минутного объема. Умеренная рефлекторная гипертензия малого круга и депонирование крови облегчают работу перегруженного отдела сердца и тем самым предотвращают истощение миокарда и прекращение сердечной деятельности. Вместо дезинтеграции или прекращения функции кровообращения происходит ее закономерное снижение до определенного уровня, причем деятельность этих звеньев системы кровообращения оказывается координированной применительно к пониженным возможностям угрожаемого звена гемодинамики — левого предсердия.
Следует особо подчеркнуть, что такое координаторное снижение функции кровообращения является компенсаторным лишь в том смысле, что предотвращает полное прекращение этой функции. Но само по себе оно отнюдь не способствует поддержанию достаточного транспорта кислорода к тканям и углекислоты из тканей к легким. В условиях снижения кровообращения прямая компенсация — достаточное снабжение тканей кислородом и своевременное удаление углекислоты — достигается главным образом за счет активации трех экстракардиальных компенсирующих факторов.
1. Увеличивается способность тканей утилизировать кислород из притекающей крови — из уменьшенного количества притекающей артериальной крови ткани извлекают нормальное количество кислорода, что приводит к падению содержания кислорода в венозной крови и увеличению артерио-венозной разности в насыщении крови кислородом.
2.Нередко развивается активация эритропоэза, которая влечет за собой увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, а следовательно, кислородной емкости крови. В результате каждая объемная единица крови транспортирует к тканям больше кислорода, чем в норме.
3.Происходит перераспределение крови в организме в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов — нервной системы, сердца, эндокринных желез, за счет уменьшения кровотока в мышцах и коже.
Таким образом, помимо первого этапа компенсации порока сердца, когда регуляторно обусловленная гиперфункция сердца и соответствующие ей изменения обмена и сосудистого тонуса обеспечивают поддержание гемодинамических показателей на нормальном уровне, существует второй, менее совершенный, этап клинической компенсации, когда на первый план выдвигаются экстракардиальные компенсирующие факторы.
В большинстве случаев ресурсы приспособления оказываются достаточными для того, чтобы ограничить развитие процесса этими двумя этапами. Однако под влиянием повторных ревматических атак, инфекций, интоксикаций, чрезмерных физических нагрузок, факторов, травмирующих психику, регуляторные механизмы и рабочие органы, обеспечивающие компенсацию, могут быть повреждены настолько глубоко, что развивается третий этап процесса — декомпенсация. Возникновение декомпенсации не означает, что приспособительные возможности организма исчерпаны и наблюдаемые сдвиги являются лишь пассивным следствием повреждения. При декомпенсации продолжают осуществляться регуляторно обусловленные приспособительные реакции, но эти реакции протекают в тяжелых условиях поврежденного организма и по своему результату нередко оказываются патологическими.
Примером, демонстрирующим наблюдаемое при декомпенсации П. с. превращение приспособительных реакций организма в реакции патологические, является патофизиологический механизм гиперволемии отеков и асцита. Эти сдвиги, с большим постоянством наблюдаемые при декомпенсации правожелудочкового типа, являются выражением одного и того же явления — задержки в организме натрия и воды. До недавнего времени полагали, что вызванное недостаточностью сердца повышение венозного давления является первичным сдвигом, а задержка натрия и воды в тканях представляет лишь следствие венозного застоя. Однако данные современных экспериментальных и клинико-физиологических исследований заставили пересмотреть это положение. На животных с экспериментально вызванными декомпенсированными пороками и больных в ранней стадии декомпенсации было показано, что выраженная задержка натрия и воды в организме обычно возникает раньше повышения венозного давления. Выяснилось, что выделение почками натрия и воды из организма уменьшается при незначительных степенях нарушения кровообращения, когда венозное давление еще остается в пределах нормы. Мерилл предполагал, что причиной задержки натрия и воды является ухудшение кровоснабжения почек и соответствующее снижение процесса фильтрации в клубочках. Однако оказалось, что уменьшение почечной фильтрации в процессе декомпенсации порока сердца возникает сравнительно поздно. Было установлено также, что значительная задержка натрия и воды может развиваться при совершенно нормальной клубочковой фильтрации и что уменьшение кровоснабжения почки и фильтрации в клубочках путем сужения почечной артерии не приводит к задержке натрия и воды.
В дальнейшем было установлено, что задержка натрия и воды на раннем этапе декомпенсации обусловлена усилением активного процесса обратного всасывания натрия и воды в извитых канальцах почек и одновременно блокадой всех других путей выделения натрия из организма, в связи с чем у больных и животных с пороками сердца в процессе развития декомпенсации падает содержание натрия в моче, кале, мокроте и рвотных массах. Тотальная блокада всех путей выделения натрия и воды из организма возникает при декомпенсации в результате действия двух гормональных факторов — гормона коры надпочечников — алъдостерона и антидиуретического гормона неврогипофиза. Концентрация обоих этих гормонов в крови при декомпенсации повышена вследствие гиперсекреции коры надпочечников и неврогипофиза. Известно, что деятельность обеих этих эндокринных желез регулируется гипоталямусом, который, в свою очередь, функционирует под контролем высших отделов нервной системы. При раздражении так наз. объемных и осмотических рецепторов, расположенных в цефалической части сосудистого ядра гипоталямуса, изменяется уровень функциональной деятельности неврогипофиза и надпочечников. При уменьшенном кровенаполнении сосудистого русла, напр. после кровопотери, раздражение объемных рецепторов вызывает возбуждение соответствующих ядер гипоталямуса, гпперсекрецию надпочечников и неврогипофиза, что закономерно приводит к задержке воды, солей и восстановлению объема жидкости в сосудистом русле. Таким образом, в организме существует нервно-эндокринный механизм регуляции водно-солевого обмена, слагающийся из трех основных звеньев: объемные и осмотические рецепторы центры гипоталямуса эффекторные вегетативные центры и эндокринные железы. Результаты исследований гемодинамики у больных с декомпенсацией порока сердца и у животных с экспериментально вызванными пороком сердца дают основание думать, что гемодинамическим сдвигом, который в процессе декомпенсации включает нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды, является уменьшенное кровенаполнение артериального русла — артериальная гиповолемия, вызванная уменьшением минутного объема сердца.