Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Пенза
2008
1. Гипертонический криз
2. Астматический статус
3. Тромбоэмболия легочной артерии
Литература
1. Гипертонический криз
Гипертонический криз – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией, которые сопровождаются нарушением функций вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.
Гипертонический криз бывает двух типов: I тип (адреналовый) гиперкинетическая, нейровегетативная форма. Характерно резкое нарастание артериального давления. Продолжительность развития составляет от минут до нескольких часов. Данный тип более характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Он обусловлен избыточной работой сердца (повышен сердечный индекс). Артериальное давление обычно невелико, клинически проявляется дрожью, тахикардией, головной болью. Преимущественно повышается систолическое и пульсовое артериальное давление. На ЭКГ на высоте криза может наблюдаться уплощенный зубец T или снижение сегмента ST. В анализах крови может выявляться повышение уровня глюкозы (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), явления гиперкоагуляции, лейкоцитоз; в анализе мочи после криза выявляется умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Кратковременные кризы I типа обычно не вызывают осложнений.
II тип (норадреналовый) - гипокинетическая, водно-электролитная форма. Встречается в поздних стадиях гипертонической болезни. Ведущим механизмом развития гипертонического криза II типа является повышение общего периферического сопротивления. Он продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Артериальное давление при нем нарастает более медленно, чем при кризе I типа и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Преобладает подъем диастолического и снижение пульсового давления. На ЭКГ регистрируется уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. При лабораторном исследовании отмечается резкое повышение норадреналина в крови, гиперкоагуляция, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз.
При выборе гипотензивной терапии необходимо определить тип гипертонического криза, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения артериального давления, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения артериального давления.
В клинической практике гипертонические кризы разделяют на требующие снижения АД в течение 1 ч или в течение нескольких часов. К первым относят случаи, когда имеются симптомы повреждения органов-мишеней: сетчатки (кровоизлияния, эксудаты, отек дисков зрительных нервов), сердца (отек легких, ишемия или инфаркт миокарда), ЦНС (психические нарушения, судороги, кома), почек (гематурия, азотемия). Ко вторым относят подъем АД, не сопровождающийся подобными сдвигами.
С целью экстренного снижения АД применяют быстродействующие гипотензивные средства для внутривенного введения. Добиваются снижения систолического артериального давления примерно на 25% от исходных цифр, а диастолического - на 10 %. При резком падении артериального давления возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики.
Если гипертонический криз не сопровождается повреждением органов, проводят снижение АД в течение нескольких часов, что уменьшает риск ишемии головного мозга и миокарда. В этом случае снижают диастолическое АД до 100-110 мм рт. ст. Дальнейшего снижения АД до полной его нормализации добиваются в течение нескольких суток.
При развитии гипертонического криза вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии (в частности приема b-адреноблокаторов, симпатолитиков и особенно клонидина) неотложная помощь заключается в возобновлении их применения. При очень тяжелом течении криза используют инфузию натрия нитропруссида (0,25-10 мкг/кг/мин в/в).
В терапии гипертонического криза I типа применяют b-блокаторы (пропранолол 20-40 мг под язык или внутривенно медленно до достижения эффекта, чаще 5-10 мг), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 5-20 мг перорально, действие наступает через 15-20 мин, при сублингвальном приеме 5-10 мин, продолжительность действия 4-6 ч) или клонидин - 0,15-0,3 мг перорально или под язык (начало действия – 15-20 мин, продолжительность 4-6 ч). При психоэмоциональном напряжении вводят бензодиазепины (диазепам 10 мг в/в или в/м), реже нейролептики (дроперидол - обычно 2 мл 0, 25 % раствора в/в). Эффективно назначение a и b блокаторов – проксодолола (внутривенно струйно 10-20 мг с повторными введениями через 5 мин до 100 мг или в/в со скоростью 2 мг/мин) или лабеталола (внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 мин до достижения эффекта, максимальная доза 200 мг). В тяжелых случаях применяют натрия нитропруссид, пентамин 50 мг в 20 мл раствора (вводят по 5-10 мг каждые 5 мин до эффекта или внутримышечно 0,3-1,0 мл 5% раствора).
При гипертоническом кризе II типа показаны блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) в сочетании с диуретиками (фуросемид – 20-40 мг в/в или в/м). Для предотвращения развития рикошетного криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл - 6,25-50 мг перорально, начало действия через 10-60 мин, продолжительность 4-6 ч). При выраженной симптоматике – a и b блокаторы, натрия нитропруссид, пентамин. При развитии гипертонической энцефалопатии назначают нифедипин под язык, магния сульфат 250-500 мг внутривенно медленно, фуросемид. Дополнительно применяют эуфиллин (120-240) мг или дибазол в/в 20-40 мг, при судорожном синдроме – диазепам. Если имеются признаки отека головного мозга, возможно применение осмодиуретиков.
При острой сердечной недостаточности применяют нитраты – нитроглицерин по 5-100 мкг/мин в/в (начало действия через 2-5 мин, продолжительность – 3-5 мин), при невозможности инфузии - 0,5 мг под язык или в виде аэрозоля. Вводятся мочегонные препараты и наркотические анальгетики. Возможно применение клонидина, дроперидола, диазепама, эналаприла (по 1,25-5 мг каждые 6 ч внутривенно, начало действия через 15-30 мин, продолжительность – 6 ч. При тяжелой форме отека легких на фоне гипертонического криза используется нитропруссид натрия или пентамин.
Если на фоне гипертонического криза развивается острый инфаркт миокарда или стенокардия, применяют нитраты, b-блокаторы, наркотические анальгетики. Возможно применение дроперидола, клонидина.
При расслаивающейся аневризме аорты систолическое давление целесообразно снижать до уровня 90-100 мм рт. ст. Применяют натрия нитропруссид с b-блокаторами кратковременного действия (эсмолол - начальная доза 500 мкг/кг в течение 1 мин, поддерживающая доза 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин, максимальная доза – 200 мкг/кг/мин) или верапамилом. Возможно внутривенное введение лабеталола.
Для лечения катехоламинового криза применяют a-адреноблокаторы – тропафен в дозе 10 мг внутривенно струйно очень медленно или фентоламин 5-15 мг внутривенно (начало действия через 1-2 мин, продолжительность действия 3-10 мин), повторные инъекции проводят каждые 5 мин до купирования криза. При тахикардии дополнительно внутривенно струйно вводят пропранолол (после введения a-адреноблокаторов). После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3-4 раза в день и седативных средств. Возможно применение натрия нитропруссида.
2. Астматический статус
Астматический статус - это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие.
Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов, респираторные инфекции, изменение метеорологических условий, психоэмоциональные перегрузки, неадекватное лечение. Более половины случаев астматического статуса диагностируются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
В отличие от затянувшегося приступа бронхиальной астмы, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление, дискенезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, неэвакуируемой мокротой. С того момента, как мокрота перестает дренироваться с помощью естественных механизмов очистки дыхательных путей, можно полагать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус.
В зависимости от тяжести обструктивно-вентиляционных расстройств в клиническом течении астматического статуса различают 3 стадии.
1 стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, речь затруднена. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Аускультативно дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Пиковая скорость выдоха, определяемая с помощью пикфлоуметра снижается до 50-80% от должной величины. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия.
2 стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется дальнейшим нарастанием бронхообструкции (пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Тахикардия до 130-140 в 1 мин, часто наблюдаются аритмии.