Лабораторная диагностика основана на обнаружении вегетативных форм паразитов в мазках фекалий.
Профилактика - см. лямблиоз.
Т. vaginalis - возбудитель урогенитального трихомоноза. Морфологические особенности и цикл развития. Морфологически сходна с кишечной трихомонадой. Отличается большими размерами (до 30 мкм) и наличием более длинного шипа на заднем конце тела. Имеет 5 жгутиков. Заражение происходит при половых контактах.
Патогенное действие. Урогенитальная трихомонада поражает слизистые оболочки мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Зараженность женщин больше (до 40%), чем мужчин (до 15%).
Клиника. При остром течении у женщин наблюдаются зуд, жжение, обильные жидкие выделения. У мужчин чаще имеет место бессимптомное носительство. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении трофозоитов в мазках из мочеполовых путей.
Лечение. Для лечения мочеполового трихомоноза применяют Metrоnidazole(метронидозол) через рот по 0,25 мг 3 раза в день или 2 г один раз. При беременности, кроме первого триместра, рекомендуется местно использовать вагинальные таблетки Clotrimazole(клотримазол) по 100 мг ежедневно в течение 2 недель.
Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, исключении случайных половых контактов, стерильности инструментов смотровых кабинетов.
Класс Споровики (Sporozoa) включает только паразитические формы, строение которых сильно упростилось. Они не имеют органоидов движения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Жизненные циклы отличаются сложностью, проходят со сменой хозяев и чередованием полового и бесполого размножений. Паразиты человека относятся к Кровеспоровикам и Кокцидиям.
TOKCОПЛАЗМА, Toxoptasmagondii - представитель типа Споровики класса Кокцидиеобразные, отряда Кокнидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распространена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.
Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4. 7x2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двух мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микроскоп обнаруживается особое образование - коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.
Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии.
Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными.
Затем с током лимфы достигают региолимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цитому Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют кожную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются истинные цисты - это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).
Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.
При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдаются гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.
В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое действие, выраженность которого зависит от локализации паразита и сопротивляемости организма хозяина.
Клиника. Клиника острого тогсоплазмоза с развитием энцефалитических явлений встречается редко. Значительно чаще наблюдается поражение токсоплазмами внутренних органов (мозг, легкие) у больного СПИДом. У ВИЧ-негативных больных клиническими проявлениями обычно бывает длительный (недельный) субфебриллитег, лимфоаденопатия, значительно реже заражения глазного дна. Умеренные титры РСК (1:5-1:40) говорят лишь об вазированности, которая приводит к выработке иммунитета и у подавляю го большинства людей в течение жизни клинически не проявляется.
Опасно первичное инфицирование токсоплазмой, происходящее время беременности или незадолго (6 месяцев) до нее. В этих случаях может наступить самопроизвольный аборт или сформироваться порок развития.
Врожденный токсоплазмоз. Острая форма врожденного токсоплазма протекает тяжело с выраженной интоксикацией, лихорадкой, желтухой увеличением печени и селезенки. У многих больных развиваются тяжелый энцефалит и воспаление внутренних оболочек глаза. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую на первый план в ступают последствия энцефалита - гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия поражение глаз - микро- и анофтальмия.
Источниками инвазии при токсоплазмозе являются:
1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты;
2) дикие и домашние животные и птицы;
3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные может выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, околоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.
Способы заражения. 1) Алиментарный - через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). Женщины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще. Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный - при контактах с кошкам! (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных через поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ заражения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточнойной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период паразитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7 - 7,5 на 1000 новорожденных.
Лечение. Для лечения обычно используется Pyrimethamine100 мг однократно внутрь, затем 25 мг ежедневно в течение 2-4-х дней прием сульфаниламидов усиливает эффект препарата. Эффективен также фанзидар. Он назначается по 2 таблетки, прием 1 раз в неделю, на протяжении 6-8-и недель. Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил личной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил разделки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями инвазированных животных.
Литература
1. Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г. 354с.
2. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г. 140с.
3. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г. 250с.