Смекни!
smekni.com

Лечение деструктивных пневмонитов (стр. 2 из 2)

При стафилококковых деструкциях показаны метициллин (4-6 г в сутки) или оксациллин (3-8 г в сутки) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно, а в особо тяжелых случаях — комбинация гентамицина (240-480 мг в сутки) и линкомицина (1,8 г в сутки) при четырехкратном парентеральном введении. При резистентности стафилококков к метициллину или аллергии к препаратам пенициллинового ряда наиболее эффективным препаратом является ванкомицин.

В случаях грамотрицательной палочковой условно анаэробной микрофлоры используют в основном препараты широкого спектра (гентамицин, цефамицин, кефзол, вибрамицин, тиенам и др.). При деструкциях, связанных с клебсиеллой, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином или препаратами тетрациклиновой группы. Синегнойная палочка чувствительна к гентамицину в сочетании с карбенициллином, а также к полимиксину А, к сожалению, отличающемуся значительными побочными реакциями. Наиболее эффективен в отношении синегнойной инфекции цефтазидим и его аналоги из группы цефалоспоринов.

При деструкциях, вызываемых неклостридиальной анаэробной микрофлорой эффективен химиопрепарат метронидазол v 1.5-2 г в сутки при четырехкратном пероралыюм приеме). На большинство анаэробных возбудителей (кроме В. Fragilis) действуют большие дозы пенициллина (20-50 млн. ЕД внутривенно-капельно в течение суток), который обычно сочетают с метадазолом. Эффективны в отношении почти всей группы эробов линкомицин, клиндамицин, а также левомицетин. нкомицин назначают внутрь (1-1,5 г в сутки в 2-3 приема), же внутримышечно или внутривенно до 2,4 г в сутки (в 2-3 приема).

В случаях, когда в этиологии деструктивного пневмонита участвуют респираторные вирусы, полезно использование против гриппозного гаммаглобулина внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. При парагриппозной, аденовирусной и PC-вирусной инфекциях применяется противокоревой гаммаглобулин в такой же дозировке. Весьма эффективны нормальные иммуноглобулины человека, вводимые внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 3-5 дней.

Интерферон используется в виде орошений слизистой носоглотки и бронхов, а также в виде ингаляций в течение 5-19 дней Продолжительность интенсивного консервативного лечения инфекционных деструкции легких определяется, прежде всего, его результативностью. При первом, наиболее благоприятном варианте течения (см. выше) обычно удается добиться купирования инфекционного процесса в течение 2-4 нед.

При втором варианте, характеризующемся замедленным очищением легочной ткани от некротического субстрата и требующем применения активных манипуляций, направленных на оптимизацию дренирования, лечение по всем направлениям может продолжаться 6-8 нед. Если после этого срока должного эффекта не наступает и сохраняется подострая фаза инфекционно-некротического процесса, — следует отнести течение к третьему варианту, требующему радикальной операции в подостром периоде (лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия и т. д.). Предшествующее консервативное лечение в данном случае следует рассматривать как подготовку к вмешательству, более длительное (свыше 1,5-2 мес.) консервативное лечение затрудняет последующее неизбежное вмешательство, увеличивает вероятность осложнений, неоправданно увеличивает сроки госпитализации и трудопотери.

Наконец, при четвертом, самом неблагоприятном, варианте течения, при котором консервативные меры практически не вызывают эффекта, что свойственно распространенной гангрены легкого, приходится ограничивать продолжительность интенсивной терапии из-за высокой вероятности наступления фатального осложнений. В таких случаях уже через 1-2 нед. приходится решаться на крайне опасное радикальное вмешательство, являющееся единственной мерой спасения жизни. Опыт показал, что «операции отчаяния», проводимые на фоне строфического прогрессирующего ухудшения состояния больного, как правило, к успеху не приводят, и лишь в случаях, когда максимально интенсивное консервативное лечение по трем направлениям позволяет добиться некоторой, хотя бы кратковременной, стабилизации или же незначительного улучшения, можно рассчитывать на благоприятный исход. Впрочем, даже в этом случае операционная летальность достигает 20-30% и даже более.

Лечебная тактика при некоторых наиболее важных осложнениях инфекционных деструкции легких требует отдельного рассмотрения.

Основной мерой лечения пиопневмоторакса и эмпиемы плевры является дренирование плевральной полости достаточно толстым дренажом с последующей активной аспирацией воздуха и гноя с помощью вакуумной системы. Популярный в свое время клапанный подводный дренаж по Бюлау, чаще всего менее эффективен. Некоторые авторы рекомендуют осуществлять фракционное или капельное промывание плевральной полости антисептическими растворами, вводимыми через дополнительную трубку, устанавливаемую в верхнем отделе полости эмпиемы.

При напряженном пиопневмотораксе дренирование плевральной полости осуществляется по неотложным показаниям. Больному придается полусидячее положение, проводится кислородотерапия. При некупируемой эмфиземе средостения в передний его отдел через небольшой разрез в яремной ямке вводят дренаж с боковыми отверстиями, который, как и плевральный дренаж, подключается к вакуумной системе.

Если у больных пиопневмотораксом, несмотря на активную оспирацию, создать вакуум в плевральной полости и расправить спавшееся легкое не удается, целесообразно применить метод ременной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха, рекомендованный в 1974г. В.И. Гераськиным для лечения пиопневмоторакса у детей и в дальнейшем с успехом примененный у взрослых пациентов. Метод состоит в том, что в долевой, реже — в сегментарный бронх, сообщающийся с полостью деструкции, вводят поролоновую губку, содержащую порошок тантала, в результате чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается и в ней удается создать вакуум, необходимый для расправления легкого за счет аэрируемых его отделов. Через несколько суток остаточная плевральная полость ликвидируется, париетальная и висцеральная плевра склеиваются фибрином, а губка удаляется. Иногда процедуру приходится повторять. Неудачи наблюдаются при наличии множественных очагов деструкции, дренируемых разными бронхами, а также при дефектах в технике процедуры, требующей большого опыта от бронхолога.

При неудаче консервативного лечения пиопневмоторакса в течение 2-3 нед. следует, не дожидаясь формирования плотных плевральных шварт и появления других осложнений, прибегать к оперативному лечению: удаление пораженной части легкого или же всего легкого вместе с организующимися фибринозными наложениями. Такая операция в подострой фазе деструктивного процесса осуществляется технически легче и дает лучшие функциональные результаты, чем вмешательство при наличии хронической эмпиемы плевры и стойких бронхиальных свищей.

При легочном кровотечении консервативные методы гемостаза практически никогда не дают стойкого результата, и необходимо неотложное оперативное вмешательство, осуществляемое по жизненным показаниям. Временный гемостаз, используемый для подготовки больного к срочной операции, может быть осуществлен бронхоскопической тампонадой дренирующего бронха, которая позволяет предотвратить нарастающую кровопотерю и затекание крови в функционирующие участки легочной ткани. Операция состоит в удалении пораженной доли и всего легкого и предполагает меры, направленные на профилактику аспирации крови (использование для наркоза двухпросветной трубки Карленса, бронхоблокаторов и т. д.).

При бактериемическом шоке показана интенсивная антитериальная терапия препаратами широкого спектра действия, явными в отношении грамотрицательных палочек (цефалоспозины, аминогликозиды и т. д.). Целесообразна и пассивная иммунотерапия. Для устранения дефицита ОЦК используют препараты типа полиглюкинов (декстран-40, декстран-70), но не более 1 л в сутки, дополняя их вливаниями 5% раствора глюкозы корригирующими гиперонкотические свойства декстранов. Коллоидно-осмотическое давление регулируется также и белковыми препаратами (сывороточный альбумин, нативная плазма). При анемии используют свежецитратную кровь. Адекватность инфузионной терапии контролируется по артериальному (не ниже 90 мм рт. ст.) и центральному венозному (не выше 10-12 см вод. ст.) давлению. Для поддержания сосудистого тонуса и ограничения транссудации используются большие дозы кортикостероидов (до 10 мг/кг в расчете на преднизолон), а также (3-адреностимуляторы (допминноводрин), которые вводят капельницу под контролем частоты сердечных сокращений и часового диуреза. С целью предупреждения ДВС-синдрома применяют до 20000 ЕД гепарина в сутки. Избыточная активность протеолитических ферментов подавляется с помощью их ингибиторов (контрикал до 150-200 ЕД в сутки и его аналоги).

При остром респираторном дистресс-синдроме главную роль играет лечение дыхательной недостаточности. Используется интенсивная кислородотерапия, а при ее неадекватности (контроль по газам крови) — искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ, причем особое внимание следует обращать на поддержание проходимости и активную санацию бронхиального дерева. Применяется также большинство средств, рекомендуемых при бактериемическом шоке (гормональная терапия, гепарин, ингибиторы протеаз), однако инфузионная терапия ограничивается и назначаются диуретики (фуросемид, лазикс).

Осложнение инфекционных деструкцией сепсисом, протекающим по типу септицемии с развитием вторичных гнойных очагов, является показанием для интенсификации антибактериальной и иммунотерапии. Вторичные гнойные очаги в случае их распознавания должны вскрываться и дренироваться. При гнойном перикардите показана пункция перикарда, эвакуация гноя, промывание полости антисептическими растворами и дренирование тонким катетером для последующих санационных манипуляций.

Флегмона грудной стенки, возникающая в зоне пункции или дренирования плевральной полости чаще всего при анаэробных процессах (анаэробный целлюлит и фасциит), широко вскрывается, иногда двумя и более разрезами с иссечением фасций и других некротизированных тканей. Раны дренируются тампонами с раствором перекиси водорода. При ежедневных перевязках дополнительно иссекают некротический субстрат и производят ультрафиолетовое облучение ран.


Литература

1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей /Под ред. Н.Р. Палеева. - М., 1989.

2. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонэктомия. — М.: Медицина, 2003.

3. Розенштраух Л.С, Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. — М.: Медицина, 2007.

4. Руководство по легочной хирургии. — Л.: Медицина, 1989.

5. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. — 2-е изд. перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984.